当前位置:主页 > 教育论文 > 体育论文 >

运动对持续2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(TCDD)染毒大鼠肾毒性的影响

发布时间:2020-09-27 13:21
   研究目的:通过测量和分析运动和二恶英(TCDD)染毒干预后大鼠血清、肾脏组织氧化应激水平以及相关蛋白表达水平,探讨染毒对Sprague-Dawley(SD)大鼠肾脏的毒性效应和对肾脏功能的影响,以及运动是否会对二恶英染毒SD大鼠肾毒性产生影响。研究方法:本研究将8周龄的40只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为空白对照组(NC组)、运动组(EC组)、染毒组(NT组)和染毒运动组(ET组),进行为期8周TCDD染毒(第一周腹腔注射二恶英剂量为6.4μg/kg,第二至八周维持剂量为首次剂量的21%,每周1次)和8周负重为体重5%的游泳运动(每周5次)干预。干预结束后,取大鼠血清和肾脏组织,分别测量大鼠血清BUN、CREA和大鼠肾脏组织LPO、GSH、SOD、CAT、GSH-Px以及细胞色素CYP1A1蛋白表达水平。结果:与NC组相比,EC组和ET组大鼠体重显著下降(分别为P=0.000,P=0.000);与NC组相比,NT组肾脏LPO显著升高(P=0.024),ET组非常显著性升高(P=0.001);与ET组相比,EC组肾脏LPO显著性降低(P=0.023);与NC组相比,NT组肾脏组织GSH-PX显著升高(P=0.020);ET组肾脏组织GSH-PX非常显著性升高(P=0.000);与ET组相比,NT组肾脏组织GSH-PX显著降低(P=0.035),EC组肾脏组织GSH-PX非常显著性降低(P=0.006);与NC组相比,NT组肾脏SOD显著升高(P=0.046);ET组肾脏SOD非常显著性升高(P=0.000);与ET组相比,EC组肾脏SOD显著性降低(P=0.047);与NC组相比,ET组肾脏CAT非常显著升高(P=0.007);与NC组相比,NT组和ET组肾脏GSH非常显著升高(P=0.000,P=0.000);与ET组相比,EC组肾脏GSH非常显著性降低(P=0.000);染毒对CYP1A1有可靠的主效应(P=0.000);运动和染毒对CYP1A1的影响有明显的交互作用(P=0.000);与NC组相比,EC组大鼠肾脏CYP1A1蛋白表达量显著升高(P=0.020),NT组肾脏CYP1A1非常显著性升高(P=0.000),ET组CYP1A1非常显著升高(P=0.000);与ET组相比,NT组肾脏CYP1A1非常显著性降低(P=0.000)。结论:1.8周6.4ug/kg TCDD持续染毒并未损害大鼠肾脏生理功能,但是致使肾脏组织发生氧化应激,以及与毒物代谢有关的CYP1A1蛋白高表达。2.8周负重游泳运动提高了机体的适应性,表现在提高肾脏组织抗氧化能力,同时抑制TCDD诱导的肾脏组织CYP1A1蛋白表达。
【学位单位】:北京体育大学
【学位级别】:硕士
【学位年份】:2018
【中图分类】:G804.2
【部分图文】:

二恶英,有氧运动,肾脏,相对含量


运动对二恶英染毒大鼠肾脏 CYP1A1 蛋白和二恶英染毒对大鼠体重的影响为期 8 周的观察记录,未发现有明显度上也是反映机体健康状况的客观指进行 2 μg/kg 的 TCDD 染毒试验,发 60 天时下降更加明显,TCDD 染毒抑消耗综合征是 TCDD 毒性效应的表现肝毒性短期时间-剂量效应关系的研究

【参考文献】

相关期刊论文 前6条

1 闫会萍;张弛;杜乐;宋小波;丁孝民;魏东洋;许振成;陆一帆;;运动对急性暴露于2,3,7,8-四氯二苯并二恶英大鼠肝组织酶活性的影响[J];生态毒理学报;2015年02期

2 赵丽;熊开宇;王正珍;Zsolt Radak;;运动与毒物兴奋效应[J];中国老年学杂志;2011年11期

3 何黛;侯改霞;;有氧运动对糖尿病肾病大鼠肾功能影响研究[J];北京体育大学学报;2009年12期

4 田振军;过度训练对大鼠机体及肾功能的影响[J];陕西师范大学学报(自然科学版);1999年04期

5 卢咏才,王淑华,刘小青,郭肇铮,甄二真,贾绪东,周玉琳;高脂血症、脂质过氧化、抗氧化酶活性与动脉粥样硬化的关系[J];中国病理生理杂志;1993年03期

6 商品;许豪文;;肾脏脂质过氧化反应与运动性蛋白尿关系的实验研究[J];体育科学;1993年01期

相关博士学位论文 前1条

1 蔡爱芳;运动对二VA英致大鼠脂质合成代谢障碍的干预作用及其机制研究[D];北京体育大学;2013年



本文编号:2827931

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/jiaoyulunwen/tylw/2827931.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户0b28c***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com