抗阻、耐力运动对肥胖小鼠肝脏自噬相关蛋白表达的影响
发布时间：2020-12-13 14:27
研究目的:随着超重和肥胖人数的增加,一些肥胖相关疾病,如糖尿病、脂肪肝等患病人数也在与日俱增,倍受关注。由于目前肥胖人口基数过大,因此寻找有效的可以预防肥胖的方法显得尤其重要。近年来,自噬机制研究被认为是研究肥胖相关代谢疾病的新方向和新热点,在日本教授大隅良典因自噬机制研究而获得2016年诺贝尔生理医学奖之后,有关于自噬的研究层出不穷。自噬是机体内一个相对保守的机制,可以参与脂质的分解,增加机体的能量消耗,从而预防肥胖的发生和发展。本实验通过观察运动和高脂膳食干预后,小鼠血清和肝脏中甘油三酯和总胆固醇的含量以及肝脏中自噬相关蛋白的表达量,探究抗阻和耐力运动对小鼠肝脏自噬的影响,并为药物干预肥胖提供潜在的自噬通路靶点,同时为进一步认识运动防治肥胖及肝脏脂质异常积累等相关代谢疾病提供新的理论支撑与实践策略。研究方法:选用4周龄C57BL/6雄性小鼠100只,其中16周普通饲料组8只（NNC）,其余92只小鼠进行高脂饲料喂养,复制肥胖模型,以体重比普通饲料组增长20%作为肥胖标[1],筛选32只作为肥胖小鼠模型,根据实验目的不同将肥胖小鼠随机分为:16周高脂对照组（HH...
【文章来源】：河北师范大学河北省
【文章页数】：57 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
肝细胞自噬类型[16]
7 和 Atg10 的协调作用合成的[18]，Atg12-Atg5 与 Atg16L 结合形成 Atg12-Atg5-Atg16合物，形成的复合物参与 Lc3-PE 的合成[19]。通过 Atg4 蛋白酶从 pro-Lc3 中生成微关蛋白轻链 3（Microtubule-associated protein light chain 3，LC3），Atg7、Atg3 和12-Atg5-Atg16L 复合物与磷脂酰乙醇胺结合后，与 PE 结合形成 Lc3-PE（Lc3-磷脂醇胺），参与到自噬体的形成过程中。④自噬体融合与降解。目标蛋白质和细胞器解是由自噬受体蛋白 P62/SQSTM1（Sequestosome 1）作为桥梁参与的。成熟的自与溶酶体融合形成自噬溶酶体结构，溶酶体内的酶会作用于自噬体上膜的受体蛋白/SQSTM1，将 p62 及其靶蛋白进行降解，而自噬体内的受损的细胞器和细胞质在水的作用下分解成小分子物质被细胞重新利用。⑤自噬的终止。自噬的终止可以通过 mTOR 来实现，mTOR 是形成 mTORC1 复合物主要结构蛋白，而 mTORC1 又可以的感应到溶酶体水解内容物后释放的氨基酸，这种反馈机制会在饥饿期间抑制自噬性[20]。
根据上述肥胖小鼠肝脏自噬的变化及运动的影响，本文拟提出以下两点问题（如图3）：图3 本文研究假设与思路（1）肥胖状态下肝脏自噬的活性如何变化？（2）运动是否能使肝脏自噬水平增加？不同运动形式对肝脏自噬的影响如何？
【参考文献】：
期刊论文
[1]高脂膳食对超重和肥胖小鼠血清和脂肪组织内源性大麻素系统的影响[J]. 杨钦,田倩倩,孙顺利,刘向云,杨亚兵,王秋灵,孙向东,李娜,刘微,王茹. 中国体育科技. 2017(05)
[2]耐力、抗阻运动对骨骼肌衰减症小鼠腓肠肌细胞自噬相关基因表达的影响[J]. 赵永军,戴玉洲,陈彩珍,何玉秀,卢健. 中国运动医学杂志. 2016(05)
[3]Beneficial mechanisms of aerobic exercise on hepatic lipid metabolism in non-alcoholic fatty liver disease[J]. Rui Guo,Emily C Liong,Kwok Fai So,Man-Lung Fung,George L Tipoe. Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International. 2015(02)
[4]耐力运动对营养性肥胖小鼠骨骼肌细胞自噬及线粒体自噬的影响[J]. 崔迪,邱守涛,王海燕,贺杰,漆正堂,孙易,丁树哲. 体育科学. 2014(12)
[5]中国脂肪性肝病流行病学研究进展[J]. 陈光榆,范建高. 中国实用内科杂志. 2013(09)
[6]有氧运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌脂代谢相关基因表达的影响[J]. 王巍,牛燕媚,袁海瑞,刘效磊,刘素,傅力. 中国运动医学杂志. 2013(05)
[7]有氧运动对大鼠慢性酒精性肝损伤的影响[J]. 费云芸. 山东体育学院学报. 2010(12)
[8]脂肪性肝病流行病学研究进展[J]. 延华,鲁晓岚,罗金燕. 国际消化病杂志. 2008(02)
[9]有氧运动下调的脂肪肝小鼠肝脏UCP2表达对肝脏ATP含量及抗氧化功能的影响[J]. 马国栋,宋光春. 西安体育学院学报. 2008(01)
[10]高脂饮食诱导肥胖与肥胖抵抗动物模型建立[J]. 王舒然,麻微微,赵丹,王国秀,蔺威鸣. 中国公共卫生. 2007(07)
博士论文
[1]运动对肥胖小鼠脂肪组织自噬和炎症状态的影响及减肥机制探讨[D]. 赵永军.河北师范大学 2017
[2]SQSTM1/p62在肝癌缺氧、营养缺乏微环境中的作用及机制研究[D]. 顾澄宇.复旦大学 2012
硕士论文
[1]自噬水平在成年运动小鼠主要器官中的变化[D]. 卞龙艳.苏州大学 2011
本文编号：2914688
【文章来源】：河北师范大学河北省
【文章页数】：57 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
肝细胞自噬类型[16]
7 和 Atg10 的协调作用合成的[18]，Atg12-Atg5 与 Atg16L 结合形成 Atg12-Atg5-Atg16合物，形成的复合物参与 Lc3-PE 的合成[19]。通过 Atg4 蛋白酶从 pro-Lc3 中生成微关蛋白轻链 3（Microtubule-associated protein light chain 3，LC3），Atg7、Atg3 和12-Atg5-Atg16L 复合物与磷脂酰乙醇胺结合后，与 PE 结合形成 Lc3-PE（Lc3-磷脂醇胺），参与到自噬体的形成过程中。④自噬体融合与降解。目标蛋白质和细胞器解是由自噬受体蛋白 P62/SQSTM1（Sequestosome 1）作为桥梁参与的。成熟的自与溶酶体融合形成自噬溶酶体结构，溶酶体内的酶会作用于自噬体上膜的受体蛋白/SQSTM1，将 p62 及其靶蛋白进行降解，而自噬体内的受损的细胞器和细胞质在水的作用下分解成小分子物质被细胞重新利用。⑤自噬的终止。自噬的终止可以通过 mTOR 来实现，mTOR 是形成 mTORC1 复合物主要结构蛋白，而 mTORC1 又可以的感应到溶酶体水解内容物后释放的氨基酸，这种反馈机制会在饥饿期间抑制自噬性[20]。
根据上述肥胖小鼠肝脏自噬的变化及运动的影响，本文拟提出以下两点问题（如图3）：图3 本文研究假设与思路（1）肥胖状态下肝脏自噬的活性如何变化？（2）运动是否能使肝脏自噬水平增加？不同运动形式对肝脏自噬的影响如何？
【参考文献】：
期刊论文
[1]高脂膳食对超重和肥胖小鼠血清和脂肪组织内源性大麻素系统的影响[J]. 杨钦,田倩倩,孙顺利,刘向云,杨亚兵,王秋灵,孙向东,李娜,刘微,王茹. 中国体育科技. 2017(05)
[2]耐力、抗阻运动对骨骼肌衰减症小鼠腓肠肌细胞自噬相关基因表达的影响[J]. 赵永军,戴玉洲,陈彩珍,何玉秀,卢健. 中国运动医学杂志. 2016(05)
[3]Beneficial mechanisms of aerobic exercise on hepatic lipid metabolism in non-alcoholic fatty liver disease[J]. Rui Guo,Emily C Liong,Kwok Fai So,Man-Lung Fung,George L Tipoe. Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International. 2015(02)
[4]耐力运动对营养性肥胖小鼠骨骼肌细胞自噬及线粒体自噬的影响[J]. 崔迪,邱守涛,王海燕,贺杰,漆正堂,孙易,丁树哲. 体育科学. 2014(12)
[5]中国脂肪性肝病流行病学研究进展[J]. 陈光榆,范建高. 中国实用内科杂志. 2013(09)
[6]有氧运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌脂代谢相关基因表达的影响[J]. 王巍,牛燕媚,袁海瑞,刘效磊,刘素,傅力. 中国运动医学杂志. 2013(05)
[7]有氧运动对大鼠慢性酒精性肝损伤的影响[J]. 费云芸. 山东体育学院学报. 2010(12)
[8]脂肪性肝病流行病学研究进展[J]. 延华,鲁晓岚,罗金燕. 国际消化病杂志. 2008(02)
[9]有氧运动下调的脂肪肝小鼠肝脏UCP2表达对肝脏ATP含量及抗氧化功能的影响[J]. 马国栋,宋光春. 西安体育学院学报. 2008(01)
[10]高脂饮食诱导肥胖与肥胖抵抗动物模型建立[J]. 王舒然,麻微微,赵丹,王国秀,蔺威鸣. 中国公共卫生. 2007(07)
博士论文
[1]运动对肥胖小鼠脂肪组织自噬和炎症状态的影响及减肥机制探讨[D]. 赵永军.河北师范大学 2017
[2]SQSTM1/p62在肝癌缺氧、营养缺乏微环境中的作用及机制研究[D]. 顾澄宇.复旦大学 2012
硕士论文
[1]自噬水平在成年运动小鼠主要器官中的变化[D]. 卞龙艳.苏州大学 2011
本文编号：2914688
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