初始阻力运动对男性骨骼肌mRNA表达谱的影响及其作用机制

发布时间：2021-04-03 21:45

　　目的探讨初始阻力运动不同阶段对健康男性骨骼肌m RNA表达谱的影响及其相关机制。方法从美国国家生物技术信息中心（NCBI）人类基因表达汇编（GEO）数据库下载骨骼肌基因表达数据集GSE45426。对照组和阻力运动组分别进行差异表达基因（DEG）分析,明确入组时,1、2个周期阻力运动后骨骼肌的DEG,通过基因本体分析和基因集富集分析探讨其参与的生物过程以及潜在的机制。结果未进行过阻力运动的健康成年男性1个周期急性阻力运动后,骨骼肌细胞内的m RNA表达谱与入组时比较无显著差异。第2个周期运动后,骨骼肌细胞中可见大量DEG,表达上调的DEG参与了促进炎症反应、上皮-间质转化、胶原纤维组织形成与代谢等生物过程;CXCL9、CXCL11、CXCL10、IL4R和IRF1等基因在炎症相关通路中发挥关键作用。结论健康男性进行初始阻力运动1个周期不能引起基因组学改变;而2个周期可促进骨骼肌发生与炎症反应、胶原纤维组织形成、细胞增生等相关的基因组学改变。 

【文章来源】：中国医科大学学报. 2020,49(09)北大核心CSCD

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

与基线时比较，运动组运动2个周期后骨骼肌中的DEG分析结果

本研究还发现炎症反应相关通路的关键基因包括CXCL10、CXCL9、CXCL11、IL4R和IRF1。CXCL9、CXCL10和CXCL11均属于CXC细胞因子家族，均通过结合细胞因子受体CXCR3发挥趋化作用[11]。CXCL10又称为γ干扰素诱导蛋白10，通过活化或记忆T细胞而发挥多重免疫功能[12-13]。人类细胞学与小鼠实验发现骨骼肌损伤后CXCL10表达增加，但在骨骼肌再生的过程中不是必不可少的[14]。CXCL9是γ干扰素诱导的单核因子，为γ干扰素诱导的T细胞趋化因子[15]。在肌损伤的CXCL10敲除小鼠中CXCL9和CXCL11表达增加[14]。IL4R为Ⅰ型细胞因子受体，通过与白细胞介素-4结合，在B细胞中促进Ig E产生，在T细胞中促进2型辅助T细胞分化[16-17]。目前发现IL4R异常与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关[18]。IRF1最初发现可以激活细胞因子γ干扰素的表达，后来证实可与干扰素刺激反应原件结合激活多种靶基因的表达，在机体免疫反应、凋亡调控、DNA损伤与肿瘤抑制等过程中发挥重要作用[19-22]。本研究结果显示IRF1是唯一在多条炎症相关通路中均发挥重要作用的基因。因此，CXCL10、CXCL9、CXCL11、IL4R和IRF1可能是非常规阻力运动后骨骼肌发生炎症反应而导致损伤或再修复的关键基因。图3 运动组运动2个周期后骨骼肌中炎症相关通路的领头亚群基因分析结果

图2 运动组运动2个周期后骨骼肌中基因表达谱的GSEA结果综上所述，本研究利用生物信息学方法，基于在线数据GSE45426分析证实未进行过阻力运动的健康成年男性进行阻力运动的早期，骨骼肌在缺氧、凋亡、炎症、血管新生与细胞增生等多重通路上同时发生基因表达谱的变化，而且这种变化多发生于骨骼肌细胞外区域或结构中。本研究对于探究阻力运动导致的骨骼肌损伤与肥大的调控机制以及进一步寻找调控靶点与措施具有重要意义。

【参考文献】：
期刊论文
[1]白细胞介素-4受体基因多态性及IgE水平与哮喘预测指数相关性研究[J]. 王建荣,冯瑞华,多力坤·木扎帕尔.  中国当代儿科杂志. 2015(12)



本文编号：3117141