抗阻、有氧运动对ITGB1信号通路介导的骨骼肌肥大的影响

发布时间：2022-07-29 11:54

　　背景:肌肉衰减综合症是一种因为衰老而导致的肌肉质量和力量下降,继而引起肌肉功能下降的老年性疾病,60岁以上人群轻症发病率高达50%,严重降低了人们的生活质量。衰老导致肌卫星细胞（satellite cells,SC）激活困难,蛋白质合成障碍,运动却有利于肌肉重塑,增加肌肉蛋白质合成,提高肌肉质量,具体机制尚未研究清晰。有研究表明,β1整合素（β1 integrin,ITGB1）与下游黏着斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）是与肌肉肥大相关的分子,ITGB1也调节了细胞外基质的组成和代谢。运动是否通过ITGB1调节胶原沉积,促进肌肉蛋白质合成,仍有待进一步研究。目的:拟从ITGB1信号通路入手,研究抗阻、有氧运动对中年期小鼠肌肉力量的影响,探讨ITGB1-FAK-m TORC1信号通路促进肌肉肥大的分子机制,以及通过胶原沉积影响SC激活的机理,旨在为运动干预对肌肉衰减的影响提供新的视角,也为运动预防骨骼肌肌肉衰减提供更为完善的运动干预手段。方法:C57BL/6J健康小鼠18只,标准条件饲养至12.5月龄,随机分成3组,分别是安静对照组;抗阻训练组,接受8周、每周三... 

【文章页数】：69 页

【学位级别】：硕士

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论文摘要
abstract
1 文献综述
    1.1 肌卫星细胞概述
    1.2 衰老、运动与肌卫星细胞激活
    1.3 衰老、运动与肌肉蛋白质合成
        1.3.1 mTORC1 与肌肉蛋白质合成
        1.3.2 运动与mTORC1 信号通路
    1.4 ITGB1 及其在肌肉肥大信号转导中的作用
        1.4.1 ITG
        1.4.2 ITGB1与ECM的连接
        1.4.3 ITGB1与FAK/SRC信号通路
        1.4.4 ITGB1 对肌肉生长的影响
2 实验部分
    2.1 前言
    2.2 主要实验试剂
    2.3 主要实验仪器
    2.4 实验对象、运动方案和样本采集
        2.4.1 实验对象
        2.4.2 动物分组与运动方案
        2.4.3 取材
    2.5 实验方法
        2.5.1 抓握力测量
        2.5.2 免疫荧光
        2.5.3 Western Blotting
    2.6 数据分析
3 实验结果
    3.1 小鼠体重和腓肠肌湿重及两者比值的变化
    3.2 小鼠抓握力的变化
    3.3 不同组别小鼠腓肠肌Pax7和Myf5 的蛋白表达结果比较
    3.4 不同组别小鼠腓肠肌mTORC1 磷酸化水平的比较
    3.5 不同组别小鼠腓肠肌ITGB1和FAK、SRC磷酸化水平的比较
    3.6 不同组别小鼠腓肠肌胶原蛋白和laminin免疫荧光比较
4 讨论
    4.1 抗阻、有氧运动对小鼠体重的影响
    4.2 抗阻、有氧运动对小鼠肌肉力量的影响
    4.3 抗阻、有氧运动通过ITGB1-胶原蛋白对肌卫星细胞的影响
    4.4 抗阻、有氧运动通过ITGB1-FAK/SRC对肌肉蛋白质合成的影响
    4.5 ITGB1 介导运动促进肌肉肥大的机制分析
5 结论
6 研究总结
    6.1 特色与创新
    6.2 研究不足
7 参考文献
8 附录
    英文缩略词表
    动物伦理审查表
9 致谢



本文编号：3666416