不同强度运动对原发性高血压大鼠内皮功能调控的氧化应激机制

发布时间：2017-08-02 04:04

  本文关键词：不同强度运动对原发性高血压大鼠内皮功能调控的氧化应激机制

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【摘要】：目的:探究不同强度运动对高血压大鼠内皮功能调控的氧化应激机制。方法:选用3月龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和普通血压大鼠(WKY)随机分为安静对照(SHR-C,WKY-C),中等强度运动组(SHR-M,WKY-M)和高强度运动组(WKY-H,SHR-H)。中等强度运动组18-20 m/min(55-65%VO2max),高强度运动组以26-28 m/min(70-85%VO2max)跑台运动,60 min/day,5 days/wk,持续8周。无创测尾动脉血压,观察内皮细胞超微结构,以及通过血清氧化应激指标、蛋白免疫印迹法、离体微血管环检测血管功能,研究高血压下内皮功能的改变,阐述不同强度运动高血压内皮功能调控的氧化应激机制。结果:(1)系统血压比较,SHR-M的收缩压显著低于SHR-C,而SHR-H显著高于SHR-C(P0.05)。(2)为排除微血管个体差异,KCL(60mM)刺激离体微血管环产生的最大收缩为100%KMAX,再以去甲肾上腺素(NE,10-5M)收缩,以%KMAX作为评价血管收缩反应性的指标。WKY-M(154.09±2.31%KMAX)显著低于WKY-H(198.17±9.07%KMAX);SHR-M(155.83±5.13%KMAX)的血管收缩反应性显著低于SHR-C(190.64±9.14%KMAX);SHR-H(200.21±10.78%KMAX)显著高于SHR-M(P0.05)。(3)氧化产物与抗氧化物酶最常见的指标是:丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化物歧化酶(SOD)。SHR-C组(10.89±1.19 nmol/ml)血清MDA含量与WKY-C(8.50±0.63 nmol/ml)比较,均值有升高趋势但不具有统计学差异。WKY-C(1562.55±68.82 U)GSH-Px酶活力显著高于SHR-C(1348.09±42.46 U)(P0.05);SHR-H(21.03±3.06nmol/ml)血清MDA含量显著高于SHR-C(10.89±1.19nmol/ml)(P0.05),SHR-H GSH-Px(1685.11±34.96 U)显著高于SHR-C(P0.05);SHR-M(10.65±2.00 nmol/ml)的MDA含量与SHR-C不具有显著性差异,但SHR-M GSH-Px(1639.15±119.46 U)显著高于SHR-C(P0.05)。(4)NE收缩离体微血管环张力达到峰值为100%最大反应,微血管随半对数递增浓度的乙酰胆碱(ACh)舒张,以最大Relaxation(%NE)评价内皮依赖性血管舒张水平。SHR-C(87.23±4.79%NE)内皮依赖性血管舒张能力显著小于WKY-C(97.94±1.20%NE);SHR-M(95.71±1.22%NE)显著高于SHR-C;然而,SHR-H(66.03±2.97%NE)显著低于SHR-M(P0.05)。(5)NO-依赖性血管舒张(%)衡量NO的生物利用度,eNOS蛋白表达与NO的生物利用度之间的矛盾,即eNOS表达增加或不变但NO的生物度下降,被称作“eNOS脱耦联”现象。“eNOS脱耦联”是运动调控内皮功能的氧化应激机制。SHR-M和SHR-H eNOS蛋白表达与SHR-C相比均显著增加(P0.05)。预先用eNOS抑制剂L-NAME孵育,可抑制ACh诱发内皮依赖性血管舒张功能,抑制的部分是NO作用于血管舒张,计算出NO-依赖性血管舒张(%)。SHR-C组(40.13±1.07%)显著高于SHR-H组(13.38±0.09%),但显著低于SHR-M(46.83±0.79%)(P0.05)。结论:中等强度运动有利于降低高血压收缩压,高强度运动产生相反的效应。高血压诱导内皮功能障碍,中等强度运动改善内皮功能而高强度运动加剧内皮损伤的进行,不同运动强度内皮功能调控与氧化应激机制——“eNOS脱耦联”相关。
【关键词】：运动强度 微动脉 内皮功能 氧化应激
【学位授予单位】：北京体育大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：G804.7
【目录】：

• 摘要4-6
• ABSTRACT6-11
• 1 前言11-14
• 2 综述14-23
• 2.1 氧化应激与血管结构14-16
• 2.2 氧化应激对内皮功能的影响16-18
• 2.3 内皮功能与血压18-19
• 2.4 运动和高血压19-22
• 2.4.1 神经调节参与运动降压的机制20
• 2.4.2 体液调节参与运动降压机制20-22
• 2.4.3 胰岛素依赖性变化22
• 2.4.4 血液动力学22
• 2.5 运动与氧化应激22-23
• 2.6 总结23
• 3 研究对象与方法23-35
• 3.1 研究对象23-24
• 3.2 研究方法24-32
• 3.2.1 电镜观察肠系膜动脉内皮细胞形态24
• 3.2.2 无创测大鼠尾动脉血压24-25
• 3.2.3 取大鼠静脉血清25-28
• 3.2.4 肠系膜微动脉血管环张力测定28-29
• 3.2.5 蛋白免疫印迹法29-32
• 3.3 仪器和试剂32-35
• 3.3.1 电镜观察肠系膜动脉内皮细胞形态32
• 3.3.2 无创测大鼠尾动脉血压32
• 3.3.3 采大鼠静脉血32
• 3.3.4 肠系膜微动脉血管环张力测定32-33
• 3.3.5 蛋白免疫印迹法33-34
• 3.3.6 血清氧化应激的相关指标34-35
• 3.4 数据统计35
• 4 研究结果35-46
• 4.1 内皮细胞超微结构35-36
• 4.2 不同运动强度对SHR血压的影响36-37
• 4.3 不同运动强度对SHR血清氧化应激水平的影响37-38
• 4.3.1 MDA37
• 4.3.2 GSH-Px37-38
• 4.3.3 SOD（T-SOD和Cu/Zn-SOD）38
• 4.4 不同运动强度对SHR肠系膜动脉收缩、舒张功能的影响38-43
• 4.4.1 对MA收缩反应性的影响39-41
• 4.4.2 氧化应激对MA舒张反应的影响41-42
• 4.4.3 SNP诱发的非内皮依赖型血管舒张功能42-43
• 4.5 不同运动强度调控内皮功能的氧化应激机制的影响43-46
• 4.5.1 eNOS蛋白表达43-44
• 4.5.2 NO-依赖性血管舒张44-46
• 5 分析和讨论46-52
• 5.1 高血压对MA内皮细胞结构的影响46
• 5.2 不同强度运动对SHR血压的影响46-47
• 5.3 不同强度运动对氧化应激水平的影响47-48
• 5.4 不同运动强度对内皮功能的影响48-49
• 5.5 运动调控内皮功能的氧化应激机制49-52
• 6 结论52-53
• 致谢53-54
• 参考文献54-62
• 个人简历在读期间发表的学术论文与研究成果62

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