过度疲劳状态下连续负重游泳大鼠心肌Bax、Bcl-2、LDH-2变化规律的研究

发布时间：2017-09-18 02:06

  本文关键词：过度疲劳状态下连续负重游泳大鼠心肌Bax、Bcl-2、LDH-2变化规律的研究

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【摘要】：目的:根据“糖酵解供能运动36h超量恢复区间”模型及在糖酵解供能运动过程中超量恢复区间理论的研究成果,以36h最佳超量恢复区间为基础,在运动性疲劳恢复过程中第五至六个36h超量恢复区间时疲劳恢复程度达到最高点,此后机体的恢复能力逐渐下降,形成恢复能力负叠加状态,疲劳不断积累,造成机体的过度疲劳。在负叠加的过程中机体继续运动训练,疲劳不断累积,对机体的机能状态有较大的影响。目前,关于机体在过度疲劳状态内脏器官的变化已有不少报道。但是,在过度疲劳状态下机体内脏器官的的动态变化的研究却不多见。因此,本文采用“糖酵解供能运功36h超量恢复区间”的间歇性游泳训练模式使大鼠达到过度疲劳状态,研究在过度疲劳状态下连续负重游泳大鼠心肌的病理、心肌中Bax与Bcl-2蛋白的表达及血清中LDH-2的变化规律;通过对疲劳不断累积过程中心脏上述指标的研究,对指导全民健身运动、运动员身心健康的保护、运动医务监督、运动实践有一定的理论和实践意义。方法:纯种雄性SD大鼠56只,随机取7只记为空白对照组(N组,n=7);其余大鼠按“糖酵解供能运动疲劳模型”采用小、中、大运动量进行负重游泳训练,负重量为大鼠体重的12%,建立疲劳模型;造模结束后随机处死7只大鼠取血和左心室心肌记为实验对照组(S组,n=7)。之后采用大运动量按照36h的训练周期对大鼠进行连续力竭性负重游泳训练至过度疲劳状态。在第5-6个36h恢复区间时,大鼠恢复能力出现负叠加,之后的第7个36h训练后随机处死7只大鼠取血和左心室记为负叠加起始组(M组,n=7)。此后每36h随机处死7只大鼠取血和左心室心肌,记为A、B、C、D、E……组。所取血清采用酶联免疫法测定其LDH含量,心肌做HE染色观察期形态结构的变化并作免疫组化染色观察和测定其Bax与Bcl-2蛋白的表达变化。结果:1、空白对照组N组和实验对照组S组心肌组织正常,过度疲劳状态下的实验M组(第7个36h)到实验E组(第12个36h)时相逐步出现心肌纤维纤细,部分心肌纤维断裂,局灶性心肌间血管充血出血,广泛性心肌间血管充血出血,心肌间血管极度扩张,心肌纤维断裂以及严重坏死,心肌纤维溶解坏死和出血坏死,心肌间血管广泛陈旧性出血并可见含铁血黄素。各分组心脏损害程度之间的关系为:N=S〈M=A=B〈C=D=E。2、大鼠负重游泳至过度疲劳过程中Bax蛋白表达升高,M、A、B、C、D、E组大鼠心脏组织中Bax蛋白表达较N组升高,具有显著性差异(P0.05),且呈递增趋势;M、A、B、C、D、E组大鼠心脏组织中Bax蛋白表达较S组升高但不具有显著性差异(P0.05)。3、大鼠负重游泳至过度疲劳过程中Bcl-2表达降低,M、A、B、C、D、E组大鼠心脏组织中Bcl-2蛋白含量较N组降低,具有显著性差异(P0.01),且成递减趋势。4、大鼠负重游泳至过度疲劳过程中,M、A、B、C、D、E组大鼠血清中LDH-2较N组明显升高,具有显著性差异(P0.05);A、B、C、D、E组血清LDH-2含量较S组明显升高,且具有显著性差异(P0.05)。结论:1、连续负重游泳大鼠在过度疲劳状态下心肌损害较大,且随着疲劳的不断累积心脏的损伤程度在不断加深。2、过度疲劳状态下,连续负重游泳大鼠心肌组织细胞凋亡有促进和抑制的变化。抑制凋亡蛋白Bcl-2含量降低趋势明显,而促进凋亡蛋白Bax含量升高趋势明显,心肌细胞内Bcl-2和Bax蛋白异常表达是造成心肌组织损伤的主要原因。3、过度疲劳状态下,连续负重游泳大鼠血液乳酸脱氢酶2含量增加。血清中LDH-2含量增加直接加重心肌损伤。
【关键词】：连续负重 过度疲劳 Bax Bcl-2 LDH-2
【学位授予单位】：成都体育学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：G804.7
【目录】：

• 摘要4-6
• Abstract6-9
• 1 前言9-12
• 2 文献综述12-16
• 3 研究对象及实验方法16-20
• 3.1 研究对象16
• 3.2 实验分组16
• 3.3 实验方案16-18
• 3.4 训练器材18
• 3.5 样本采集18-19
• 3.6 指标测定仪器和方法19
• 3.6.1 HE染色与免疫组化19
• 3.6.2 血清酶联免疫检测乳酸脱氢酶同工酶 2（LDH-2）19
• 3.7 数据处理19-20
• 4 实验结果20-26
• 4.1 心肌组织左心室HE染色结果20-21
• 4.2 心肌组织免疫组化Bax、Bcl-2 蛋白表达结果21-25
• 4.2.1 Bax促进细胞凋亡基因表达量变化21-23
• 4.2.2 Bcl-2 抑制细胞凋亡基因表达量变化23-25
• 4.3 血清乳酸脱氢酶同工酶 2（LDH-2）检测结果25-26
• 5 分析与讨论26-33
• 5.1 糖酵解供能运动模型的选取依据26-27
• 5.2 心肌细胞纤维形态结构的变化27-29
• 5.3 血清乳酸脱氢酶同工酶 2（LDH-2）的变化及其影响29-30
• 5.4 心肌细胞Bax、Bcl-2 蛋白表达的变化30-33
• 6 结论33-34
• 7 参考文献34-36
• 致谢36

【共引文献】

中国期刊全文数据库 前2条

1 罗素玉;过度训练及其生化诊断探讨[J];江西电力职业技术学院学报;2005年01期

2 孙鑫;;浅谈过度训练[J];科技信息;2011年04期

中国硕士学位论文全文数据库 前2条

1 晏宁;运动员训练状态监测量表的研制[D];北京体育大学;2003年

2 李海涛;辽宁省队排球运动员训练状态与应对策略的研究[D];沈阳体育学院;2012年

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本文编号：872724