AGT与AT1R基因交互作用对原发性高血压病患者不同中医证候的影响

发布时间：2017-10-20 21:19

  本文关键词：AGT与AT1R基因交互作用对原发性高血压病患者不同中医证候的影响

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【摘要】：目的:通过检测原发性高血压病(essential hypertension,EH)不同中医证候患者AGT(angiotensinogen,AGT)基因七个位点、AT1R(angiotensinⅡtype l receptor,AT1R)两个位点基因多态性,探讨九个位点不同基因型和等位基因在EH组不同证候的分布规律及其交互作用对EH不同证候形成的影响。方法:根据中医辨证分型,分别选择肝火亢盛型、阴虚阳亢型、阴阳两虚型、痰湿壅盛型的EH患者各100例,另选取正常对照组100例,采用多重高温连接酶技术(Improved Multiple Ligase Detection Reaction,imLDR)检测AGT基因(rs5049、rs2148582、rs4762、rs5051、rs699、rs11568020、rs5050)和AT1R基因(rs5186、rs5182)多态性。应用多因子降维分析法(Multifactor dimensionality reduction,MDR)分析AGT与AT1R基因交互作用对EH不同证候的影响。结果:1、EH组AGT、AT1R基因9位点中,AGT基因rs5049、rs5051、rs2148582、rs699和rs4762基因型多态性频率与对照组比较,P0.05,差异具有统计学意义;AT1R基因rs5182位点C、T等位基因在EH组与正常对照组间分布有差异,P0.05,有统计学意义。2、对EH不同中医证候组分别与对照组AGT基因与AT1R基因的基因型和等位基因频率分布比较中,AGT基因rs5049位点在EH痰湿壅盛组和阴虚阳亢证组分布有差异,P0.05;AGT基因rs2148582、rs5051和rs699这3个位点均在痰湿壅盛组和阴阳两虚证组分布有差异,P0.05;AGT基因rs4762和rs5050位点均在阴虚阳亢组分布有差异,P0.05;AGT基因rs11568020位点在肝火亢盛组分布有差异,P0.05;AT1R基因rs5186位点在各证候组分布无差异,P0.05;AT1R基因rs5182位点在阴阳两虚组分布有差异,P0.05。2、应用MDR分析,肝火亢盛组最佳模型是AGT基因rs5051位点、AT1R基因rs5182位点的联合作用,P0.05;痰湿壅盛组的最佳模型是AGT基因rs5049位点、AGT基因rs2148582位点、AT1R基因rs5182位点的联合作用,P0.05;阴虚阳亢组的最佳模型是AGT基因rs5050位点的联合作用,P0.05;阴阳两虚证的最佳模型是AGT基因rs4762位点、AGT基因rs5050位点、AT1R基因rs5182位点的联合作用,P0.05。结论:1、AGT基因rs5049、rs5051、rs2148582、rs699和rs4762这5个位点可能与EH发病有关,AT1R基因rs5182位点T等位基因可能与EH易感性有关。2、对AGT基因和AT1R基因共9个位点研究中,发现除AT1R基因rs5186位点外,其余位点都与EH不同证候发病在不同程度上相关,尤其是AGT基因rs5049、rs2148582、rs699和rs5051这4个位点均与EH痰湿壅盛证型有明显相关。3、肝火亢盛证、痰湿壅盛证、阴阳两虚证中AT1R基因rs5182位点与AGT基因不同位点间存在明显交互作用,AGT基因rs5050位点是安徽合肥汉族EH阴虚阳亢证发病的易感因子。AGT、AT1R两个基因多态性之间存在基因-基因交互作用,是EH患者不同中医证候发病的作用背景。
【关键词】：原发性高血压 血管紧张素原基因多态性 血管紧张素Ⅱ1 型受体基因多态性 基因位点 交互作用 中医证候
【学位授予单位】：安徽中医药大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R259
【目录】：

• 中文摘要7-9
• 英文摘要9-12
• 英文缩略词表12-13
• 前言13-15
• 1.实验研究对象15-16
• 1.1 研究对象来源与分组15-16
• 1.1.1 病例纳入组标准15
• 1.1.2 病例排除组标准15
• 1.1.3 病例剔除组标准15-16
• 1.1.4 正常对照组标准16
• 1.2 高血压诊断标准16
• 1.2.1 西医高血压诊断标准16
• 1.2.2 中医高血压辨证分型标准16
• 2.研究方法16-17
• 2.1 资料收集16-17
• 2.1.1 调查表16-17
• 2.1.2 调查内容17
• 2.2 血压测量17
• 3.实验试剂与仪器17-18
• 3.1 实验主要试剂17-18
• 3.2 实验主要仪器18
• 4.基因多态性研究样本采集与检测18-22
• 4.1 标本采集18
• 4.2 DNA提取使用系统与步骤18-19
• 4.2.1 DNA提取使用系统18
• 4.2.2 DNA提取步骤18-19
• 4.3 基因分型19-21
• 4.3.1 AGT基因分型19-20
• 4.3.2 AT1R基因分型20-21
• 4.4 连接酶检测反应对SNP多态性的研究21-22
• 4.4.1 PCR扩增SNP位点步骤21-22
• 4.4.2 PCR产物的连接酶检测反应22
• 4.4.3 SNP测序22
• 5. MDR数据库的运用22-23
• 6.统计分析23
• 7.结果23-34
• 7.1 一般临床资料比较23
• 7.2 Hardy-Weinberg平衡检验23-24
• 7.3 EH基因多态性分布情况24
• 7.3.1 AGT基因多态性分布24
• 7.3.2 AT1R基因多态性分布24
• 7.4 EH不同证候间AGT、AT1R基因多态性分布情况24-31
• 7.4.1 AGT基因多态性在EH不同证候中的分布情况24-29
• 7.4.2 AT1R基因多态性在EH不同证候中的分布情况29-31
• 7.5 AGT与AT1R基因交互作用对EH证候的发病影响31-34
• 8.讨论34-41
• 8.1 中医学对高血压的认识34-35
• 8.2 基因与中医“证”本质的相关性35-36
• 8.3 AGT基因多态性对EH及其证候的相关性36-37
• 8.4 AT1R基因多态性与EH及其证候的相关性37-39
• 8.5 基因-基因交互作用与EH及其证候的相关性39-41
• 结论41-42
• 问题与展望42-43
• 参考文献43-50
• 综述50-57
• 参考文献54-57
• 附表：高血压中医证候特征信息采集表57-59
• 个人简介59-60
• 已发表论文目录60-61
• 致谢61

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