tau基因缺失导致成年小鼠中脑多巴胺神经元Nurr1表达上调

发布时间：2017-10-29 07:24

本文关键词：tau基因缺失导致成年小鼠中脑多巴胺神经元Nurr1表达上调

【摘要】：目的本文利用tau基因敲除小鼠模型,观察tau基因表达水平的变化对中脑部位Nurr1蛋白表达的影响。方法取同窝出生的同性别的野生型(Tau+/+)、杂合子(Tau+/-)、纯合子(Tau-/-)系列tau基因敲除小鼠。应用免疫印迹技术定量检测不同年龄3种基因型小鼠中脑部位Nurr1的表达水平;应用免疫荧光染色的方法,定位定量检测18月龄3种基因型小鼠中脑黑质致密部(SNC)和腹侧背盖区(VTA)Nurr1和TH的表达水平。结果免疫印迹的结果显示Nurr1在6月龄至24月龄Tau-/-小鼠中脑的表达量增多,与Tau+/+和Tau+/-小鼠相比差异有统计学意义(P0.05);在免疫荧光实验中,Nurr1在Tau-/-小鼠中脑SNC和VTA部位TH阳性神经元中表达量增多,与Tau+/+和Tau+/-小鼠相比差异有统计学意义(P0.05);3种基因型小鼠中脑部位TH表达量差异无统计学意义。结论 Nurr1在成年Tau基因敲除小鼠中脑多巴胺神经元中表达上调,而中脑TH表达水平无改变,Nurr1可能参与维持TH的表达。
【作者单位】：中山大学中山医学院人体解剖学系//神经生物学研究中心;
【关键词】： tau 中脑 多巴胺神经元 孤核受体 酪氨酸羟化酶
【基金】：国家自然科学基金(31271555,81171211)
【分类号】：R742.5
【正文快照】： 孤核受体(Nuclear receptor related 1,Nurr1)属于甲状腺激素类和固醇体激素受体超家族,是一种直接作用于多巴胺合成限速酶——酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)的一种转录因子[1],对于中脑多巴胺神经元的分化和功能维持起到至关重要的作用[2-5]。tau蛋白参与组成神经轴

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