α7神经型尼古丁受体基因抑制对SH-SY5Y细胞Tau和配对螺旋样纤维蛋白1水平的影响

发布时间：2017-11-10 13:11

  本文关键词：α7神经型尼古丁受体基因抑制对SH-SY5Y细胞Tau和配对螺旋样纤维蛋白1水平的影响

  更多相关文章： 阿尔茨海默病 Tau 配对螺旋样纤维蛋白 α神经型尼古丁受体

【摘要】：目的探讨α7神经型尼古丁受体(n AChR)基因沉默对SH-SY5Y细胞Tau和配对螺旋样纤维蛋白(PHF)1水平的影响及α7n AChR在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的作用。方法 SH-SY5Y细胞转染α7 n AChR shRNA重组质粒,用实时荧光定量PCR和Western印迹法分别测定细胞中α7 n AChR在mRNA和蛋白表达水平的变化;用Western印迹法检测细胞Tau和PHF1蛋白水平。结果α7 n AChR基因沉默组与空质粒组相比,α7 n AChR mRNA和蛋白质表达水平分别降低了94%(P0.01)和82%(P0.01);Tau蛋白水平升高了65%(P0.01);PHF1蛋白水平升高了58%(P0.05)。结论α7 n AChR基因表达抑制后Tau和PHF1蛋白水平明显升高,Tau蛋白和PHF1蛋白表达增加直接促进神经元纤维缠结的形成,这可能与AD的病理进程有一定关系。
【作者单位】： 贵州医科大学分子生物学重点实验室;贵州医科大学第一附属医院神经外科;
【基金】：国家自然科学基金资助项目(81360178) 教育部“长江学者和创新团队发展计划资助”(IRT13058) 贵州省科技厅重大专项(黔科合重大专项字2014[6008]);贵州省科技厅项目(201344,黔科合J字[2012]2055)
【分类号】：R749.16
【正文快照】： 阿尔茨海默病(AD)是一种神经元退行性变疾病,临床上主要表现为进行性认知功能障碍和记忆力减退等〔1〕。病理学以细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)过度沉积形成的老年斑(SPs)以及神经细胞内tau蛋白过度磷酸化引起的神经元纤维缠结(NFTs)为主要特征〔2〕。高度磷酸化后的tau蛋白与微管，

本文编号：1166764