沉默Sam68基因表达抑制乳腺癌细胞的上皮-间质转化

发布时间：2017-12-05 05:05

  本文关键词：沉默Sam68基因表达抑制乳腺癌细胞的上皮-间质转化

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【摘要】：目的 :探讨沉默Sam68(Src-associated substrated during mitosis of 68KD)基因表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法 :采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测具有不同侵袭能力的乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞中Sam68 m RNA及蛋白的表达情况;选择Sam68高表达的MDA-MB-231细胞,利用si RNA技术沉默细胞中内源性Sam68蛋白的表达。随后,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)m RNA及蛋白的表达;采用CCK-8法、Transwell小室迁移和侵袭实验检测沉默Sam 68基因表达后对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,迁移和侵袭的影响。结果 :Sam68蛋白在高侵袭性的间质型乳腺癌MDA-MB-231细胞中高表达(P0.05);采用si RNA沉默MDA-MB-231细胞内源性Sam68蛋白的表达后,E-cadherin的表达水平明显上调(P0.05),而vimentin的表达水平明显下调(P0.05);MDA-MB-231细胞的增殖能力以及细胞的迁移和侵袭能力明显降低(P值均0.05),细胞可能发生间质-上皮转化。结论 :Sam68在高侵袭性乳腺癌细胞中高表达,沉默Sam68基因的表达能抑制EMT的发生,并降低细胞增殖、侵袭和迁移能力。
【作者单位】： 广州医科大学附属第二医院乳腺外科;
【基金】：广东省科技厅基金项目(编号:2010B031600294) 广东省自然科学基金项目(编号:2015A030313462)~~
【分类号】：R737.9
【正文快照】：

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1 杨彬;冯德辉;;沉默Sam68对鼻咽癌5-8F细胞增殖的影响及其机制[J];南方医科大学学报;2013年02期

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本文编号：1253636