PPAR γ1基因转染对缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用和影响

发布时间：2018-02-26 05:27

  本文关键词： 心肌缺血再灌注损伤 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 细胞凋亡　出处：《中国现代医学杂志》2017年09期 　论文类型：期刊论文

【摘要】：目的探讨心肌细胞过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ1(PPARγ1)基因对缺血再灌注损伤导致细胞凋亡的作用和影响。方法 30只SD大鼠随机分为SHAM组、MIRI组、PPARγ1组,每组10只。SHAM组和MIRI组经冠状动脉转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体(Ad-EGFP),PPARγ1组转染携带PPARγ1基因的腺病毒载体(Ad-PPARγ1)至心肌组织。稳定3 d后,SHAM组只过线,不接扎;MIRI组和PPARγ1组行心肌缺血再灌注损伤(缺血30 min,再灌注120 min)。电镜下观察各组心肌的超微结构变化,Western blot检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)和Bcl2相关X蛋白(Bax),DNA断裂的原位末端标记法观察心肌细胞凋亡情况。结果缺血再灌注后,电镜下MIRI组心肌细胞结构损伤最严重,心肌纤维排列紊乱,有断裂和溶解现象,线粒体肿胀,结构模糊,部分嵴断裂溶解;PPARγ1组结构损伤较MIRI组减轻。与SHAM组比较,MIRI组Bcl2/Bax比值下降(P0.05),PPARγ1组无明显变化(P0.05);与MIRI组比较,PPARγ1组Bcl2/Bax比值上升(P0.05)。MIRI组和PPARγ1组的心肌细胞凋亡数目较SHAM组升高(P0.05);MIRI组高于PPARγ1组(P0.05)。结论过表达PPARγ1基因能通过抗氧化应激、减少细胞凋亡来保护缺血再灌注心肌。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of overexpression of peroxisome proliferator activated receptor (PPAR 纬 1) gene on apoptosis induced by ischemia-reperfusion injury in cardiomyocytes. Methods Thirty Sprague-Dawley rats were randomly divided into SHAM group and PPAR 纬 1 group. 10 SHAM group and MIRI group were transfected with adenovirus vector Ad-EGFPFP-PPAR 纬 1 carrying green fluorescent protein in coronary artery to myocardium. After 3 days of stabilization, the adenovirus vector containing PPAR 纬 1 gene was transferred to myocardial tissue. The myocardial ischemia-reperfusion injury (30 min after ischemia, 120 min after reperfusion) and PPAR 纬 1 group without ligation were performed. Ultrastructural changes of myocardium in each group were observed under electron microscope. Western blot was used to detect Bcl2 gene of B lymphocytoma and proto DNA fragmentation of Bcl2 related X protein Baxia. Results after ischemia and reperfusion, the apoptosis of cardiac myocytes was observed. Under the electron microscope, the myocardial cell structure in MIRI group was the most serious, the myocardial fibers were disordered, broken and dissolved, mitochondria were swollen, and the structure was blurred. The structural damage of PPAR纬 1 group was less than that of MIRI group, compared with SHAM group, there was no significant change of Bcl2/Bax ratio in P0.05 / PPAR纬 1 group, and the ratio of Bcl2/Bax in PPAR纬 1 group was higher than that in MIRI group. The number of cardiomyocyte apoptosis in Mir 纬 1 group and PPAR 纬 1 group was higher than that in SHAM group. Conclusion the overexpression of PPAR 纬 1 gene can be induced by antioxidant stress. Reduce apoptosis to protect myocardium from ischemia and reperfusion.
【作者单位】： 湖南省人民医院麻醉医学中心;
【分类号】：R54

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