缺血再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞凋亡基因Bcl-2、Bax的表达及黄芪多糖干预研究

发布时间：2018-12-15 04:39

【摘要】：目的:研究Bcl-2、Bax基因在缺血再灌注损伤人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)凋亡通路中的作用,及黄芪多糖的干预作用。方法:培养原代HCMEC,通过缺氧再复氧刺激细胞损伤,并用黄芪多糖进行干预。采用Western blot、PCR等方法检测Bcl-2、Bax。结果:与正常组比较,损伤组Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,Bcl-2/Bax降低(P0.05)。与损伤组比较,中、高浓度组Bcl-2表达上调(P0.05),Bcl-2/Bax值升高(P0.05),各浓度组Bax均降低(P0.05)。结论:Bcl-2、Bax在介导缺血再灌注损伤HCMEC凋亡通路中起重要作用,黄芪多糖通过上调Bcl-2的表达、抑制Bax的升高以及提高Bcl-2/Bax的比值,对缺血再灌注损伤HCMEC凋亡具有一定的保护作用。
[Abstract]:Aim: to investigate the role of Bcl-2,Bax gene in (HCMEC) apoptosis pathway of human heart microvascular endothelial cells (MECs) after ischemia-reperfusion injury and the effect of astragalus polysaccharides (APS). Methods: primary HCMEC, was cultured to stimulate cell injury by anoxia reoxygenation and to intervene with astragalus polysaccharide. Detection of Bcl-2,Bax. by Western blot,PCR et al. Results: compared with the normal group, the expression of Bax increased, the expression of Bcl-2 decreased and the expression of Bcl-2/Bax decreased in the injured group (P0.05). Compared with the injury group, the expression of Bcl-2 was up-regulated (P0.05), the value of Bcl-2/Bax was increased (P0.05), and the Bax of each concentration group was decreased (P0.05). Conclusion: Bcl-2,Bax plays an important role in mediating the apoptosis pathway of HCMEC in ischemia-reperfusion injury. Astragalus polysaccharide can inhibit the increase of Bax and increase the ratio of Bcl-2/Bax by up-regulating the expression of Bcl-2. It has protective effect on HCMEC apoptosis after ischemia reperfusion injury.
【作者单位】： 北京中医药大学东方医院心血管科;北京房山区中医医院心血管科;
【基金】：北京中医药大学中青年教师类课题面上项目(No.2015-JYB-JSMS10) 国家自然科学基金课题面上项目(No.81273692)~~
【分类号】：R285

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本文编号：2379996