miR-150通过靶基因c-Myb改善心肌梗死后心肌纤维化
[Abstract]:Objective: to study the role and mechanism of miR-150 in myocardial fibrosis after myocardial infarction. Methods: in rats with myocardial infarction, RT-PCR and Western bloting were used to detect the expression of col1-1 and 伪-SMA, and Masson staining was used to detect fibrosis. The role of miR-150 in the model of myocardial infarction fibrosis was studied by up-regulating the expression of lentivirus (miR-150) in miR-150, and detecting the expression of col1-1 and 伪-SMA in the marginal zone of infarction. Myocardial fibroblasts were isolated and cultured. The relationship between miR-150 and c-Myb was verified by luciferase reporter vector lentivirus and c-Myb si RNA. Results: the in vivo experiment showed that the expression of miR-150 was down-regulated in myocardium at the 2nd and 4th week after myocardial infarction (P0.001, P0.05), while the up-regulation of miR-150 significantly improved myocardial fibrosis (P0.001) and inhibited the expression of col1-1 and col1-SMA (P0.01, P 0.01, P < 0.01). (P0.05). In vitro experiments showed that c-Myb was the target gene of miR-150 and miR-150 could inhibit the expression of col1-1 and col1-SMA by c-Myb. Conclusion: the expression of miR-150 in the marginal zone of myocardial infarction is decreased, and the target gene c-Myb can improve myocardial fibrosis.
【作者单位】： 郑州大学第二附属医院老年病科;郑州大学第二附属医院心内科;
【基金】：河南省科技厅攻关计划资助项目(编号:142102310109)
【分类号】：R542.22
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，本文编号：2471222
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