水稻穗顶端退化突变体paa65的表型鉴定和基因定位
发布时间：2021-01-08 22:48
水稻（Oryza Sativa L.）的穗顶退化对水稻产量有较大影响,具有较高研究价值。目前为止,水稻穗顶退化的分子机理研究较少,也未形成相应的分子调控网络。所以对穗顶退化的分子遗传机制的研究具有较大意义。在本论文中,我们利用甲基磺酸乙酯（EMS）诱变籼稻杂交骨干亲本宜香1B得到一份穗顶端退化的突变体并命名为paa65（panicle apical abortion 65）。经遗传学分析推测该性状受水稻基因LOCOs02g07960调控,具体研究结果如下:1.突变体paa65的表型分析表明,paa65穗部顶端颖花和枝梗退化,退化率为50%;穗长、每穗结实率均显著低于野生型。2.遗传分析表明:突变体paa65的穗退化性状由隐性单基因控制,经初步定位,将基因定位于2号染色体RM12368和RM5622之间。经全基因组测序,在2号染色体RM4355和RM5622之间有两个index值为1的候选基因。经基因敲除验证推测,paa65穗顶端退化由LOCOs02g0796突变引起。LOCOs02g07960第4外显子上发生了由G到A的...
【文章来源】：四川农业大学四川省 211工程院校
【文章页数】：54 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
表型特征(A)穗顶部退化突变体paa1、paa2（B）田间水稻穗底部退化穗
5图2退化小穗A:L-05261[18]突变体退化小穗DAB染色B：paab1-1[21]突变体NBT染色C：tut1[22]退化小穗TUNEL检测死亡细胞Fig2.TheabortionofpanicleA:DABstainingofdegeneratedofL-05261[18]B:ROSanalysisofpaab1-1[21]byNBTstainingC:TUNELassayinapicalspikeletscellsoftut1[22]1.4穗顶退化的QTL分析穗退化性状目前研究大多数都是利用籼粳交群体进行QTL（Quantitativetraitlocus,QTL）分析，并且QTL位点覆盖到12条染色体。徐华山等人构建以籼稻品种9311为背景并导入粳稻日本晴的重叠片段代替系，第一次获得穗顶退化的QTL;检测到了控制穗顶退化的7个QTL位点,位于1、2、3、4、6、7、9号染色体上[15]。王斌等人利用粳稻重组自交系群体，在不同地方对穗退化性状进行QTL分析，一共检测到6个位点，分别位于1、2、3、5、6、7号染色体上[23]。在2011年，高素伟研究发现一个穗顶退化材料L-05261，退化率高达50%，通过遗传分析发现控制此性状的基因不少于3对，并检测到4个控制该性状的QTL位点分别在3、4、5、8号染色体上[18]。1.5穗退化候选基因及功能分析spd-hp73[24]是诱变得到的突变体，由单基因隐性遗传控制，该突变体植株高度偏
7细胞死亡就属于分化诱导PCD；在种子萌发过程中种皮的细胞死亡属于发育诱导PCD；受环境因素影响出现的细胞死亡属于环境诱导PCD[28-30]。环境诱导的PCD又可以分成生物胁迫引发的PCD和非生物胁迫引发的PCD。生物胁迫诱发的PCD的两大类别是植物超敏反应和死体营养型病原菌诱发[31-36]。1.6.2细胞程序性死亡的调控不同的非生物胁迫直接或者间接的导致ROS产生，反过来，ROS可能影响各种信号转导系统，进而提供正反馈控制机制[34]。非生物胁迫的刺激下，植物体内产生ROS并积累，当累积的ROS的量到达一定标准时就会导致PCD（图3）,例如长时间受干旱胁迫导致CO2固定降低，电子流失最终ROS物质积累导致PCD[37]。在水稻和拟南芥的研究中发现，GA调控雄蕊发育机制，通过GAMYB类转录因子控制绒毡层分泌功能和进入细胞程序性死亡[38]。像病原菌的侵染、重金属离子浓度过高、植物蛋白酶的水解作用等都是PCD产生的条件[39-42]。图3概述非生物胁迫对ROS产生的重要作用[37]Fig3.AnoverviewofthecentralroleofROSintheresponsestoabioticstress.1.7本研究目的和意义水稻穗部正常发育是产量形成的重要基础，穗部颖花退化造成产量的重大损失。穗退化受环境因素影响，且由微效多基因控制，环境与遗传互作调控。我们利用甲基磺酸乙酯（Ethylmethylsulfone,EMS）诱变杂交水稻骨干亲本保持系宜香1B，获得一份穗退化突变体paa65，退化率达50%。本文拟通过对paa65的表型分析、遗传分析、
【参考文献】：
期刊论文
[1]水稻小穗退化的影响因素及遗传研究进展[J]. 李玲锋,孙晓棠,欧阳林娟,曾博虹,刘杨,罗来杨,朱昌兰. 核农学报. 2018(02)
[2]水稻顶端颖花退化的形态与发育学研究[J]. 姜辉,姜树坤,陈丽丽,王嘉宇,白良明,孙世臣,张凤鸣,丁国华,王彤彤,张喜娟,夏天舒. 黑龙江农业科学. 2016(01)
[3]水稻颖花退化的遗传研究进展[J]. 戚华雄,杜雪树,李进波. 湖北农业科学. 2014(24)
[4]水稻穗顶部退化基因PAA2的精细定位[J]. 李真,毛毕刚,衡月芹,王久林,程治军,万建民. 植物遗传资源学报. 2014(05)
[5]水稻小穗退化突变体spd-hp73的遗传分析及基因定位[J]. 任三娟,孙出,童川,赵霏,舒庆尧,沈圣泉. 浙江大学学报(农业与生命科学版). 2013(03)
[6]Fine Mapping of qPAA8,a Gene Controlling Panicle Apical Development in Rice[J]. Zhi-Jun Cheng,Bi-Gang Mao,Su-Wei Gao,Ling Zhang,Jiu-Lin Wang,Cai-Lin Lei,Xin Zhang,Fu-Qing Wu,Xiu-Ping Guo and Jianmin Wan National Key Facility for Crop Gene Resources and Genetic Improvement,Institute of Crop Science,Chinese Academy of Agriculture Sciences,Beijing 100081,China. Journal of Integrative Plant Biology. 2011(09)
[7]水稻顶部小穗退化性状的QTL分析[J]. 王斌,刘贺梅,毛毕刚,高素伟,徐宏斌,葛建贵. 中国水稻科学. 2011(05)
[8]构建水稻优良恢复系背景的重叠片段代换系及其效应分析[J]. 徐华山,孙永建,周红菊,余四斌. 作物学报. 2007(06)
[9]稻穗枝梗和颖花形成的基因型及播期效应分析[J]. 陈小荣,钟蕾,贺晓鹏,傅军如,熊康,贺浩华. 中国水稻科学. 2006(04)
[10]水稻幼穗形态发生与顶端分生组织的研究[J]. 丛斌,贾红武,李严,张丕方,孙崇荣. 西北植物学报. 1999(03)
博士论文
[1]水稻穗顶部颖花退化基因PAA1的图位克隆与功能分析[D]. 衡月芹.中国农业科学院 2018
[2]水稻穗顶退化突变体paa1019和paa74的基因克隆与功能分析[D]. 彭永彬.四川农业大学 2018
[3]水稻营养阶段病斑致死突变体vsl1的鉴定及基因克隆[D]. 尹俊杰.四川农业大学 2015
硕士论文
[1]水稻顶端穗退化tsr突变体的基因定位及候选基因的克隆[D]. 李红平.福建农林大学 2015
[2]水稻穗顶部退化突变体L-05261的遗传分析及qPAA8的精细定位[D]. 高素伟.中国农业科学院 2011
本文编号：2965450
【文章来源】：四川农业大学四川省 211工程院校
【文章页数】：54 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
表型特征(A)穗顶部退化突变体paa1、paa2（B）田间水稻穗底部退化穗
5图2退化小穗A:L-05261[18]突变体退化小穗DAB染色B：paab1-1[21]突变体NBT染色C：tut1[22]退化小穗TUNEL检测死亡细胞Fig2.TheabortionofpanicleA:DABstainingofdegeneratedofL-05261[18]B:ROSanalysisofpaab1-1[21]byNBTstainingC:TUNELassayinapicalspikeletscellsoftut1[22]1.4穗顶退化的QTL分析穗退化性状目前研究大多数都是利用籼粳交群体进行QTL（Quantitativetraitlocus,QTL）分析，并且QTL位点覆盖到12条染色体。徐华山等人构建以籼稻品种9311为背景并导入粳稻日本晴的重叠片段代替系，第一次获得穗顶退化的QTL;检测到了控制穗顶退化的7个QTL位点,位于1、2、3、4、6、7、9号染色体上[15]。王斌等人利用粳稻重组自交系群体，在不同地方对穗退化性状进行QTL分析，一共检测到6个位点，分别位于1、2、3、5、6、7号染色体上[23]。在2011年，高素伟研究发现一个穗顶退化材料L-05261，退化率高达50%，通过遗传分析发现控制此性状的基因不少于3对，并检测到4个控制该性状的QTL位点分别在3、4、5、8号染色体上[18]。1.5穗退化候选基因及功能分析spd-hp73[24]是诱变得到的突变体，由单基因隐性遗传控制，该突变体植株高度偏
7细胞死亡就属于分化诱导PCD；在种子萌发过程中种皮的细胞死亡属于发育诱导PCD；受环境因素影响出现的细胞死亡属于环境诱导PCD[28-30]。环境诱导的PCD又可以分成生物胁迫引发的PCD和非生物胁迫引发的PCD。生物胁迫诱发的PCD的两大类别是植物超敏反应和死体营养型病原菌诱发[31-36]。1.6.2细胞程序性死亡的调控不同的非生物胁迫直接或者间接的导致ROS产生，反过来，ROS可能影响各种信号转导系统，进而提供正反馈控制机制[34]。非生物胁迫的刺激下，植物体内产生ROS并积累，当累积的ROS的量到达一定标准时就会导致PCD（图3）,例如长时间受干旱胁迫导致CO2固定降低，电子流失最终ROS物质积累导致PCD[37]。在水稻和拟南芥的研究中发现，GA调控雄蕊发育机制，通过GAMYB类转录因子控制绒毡层分泌功能和进入细胞程序性死亡[38]。像病原菌的侵染、重金属离子浓度过高、植物蛋白酶的水解作用等都是PCD产生的条件[39-42]。图3概述非生物胁迫对ROS产生的重要作用[37]Fig3.AnoverviewofthecentralroleofROSintheresponsestoabioticstress.1.7本研究目的和意义水稻穗部正常发育是产量形成的重要基础，穗部颖花退化造成产量的重大损失。穗退化受环境因素影响，且由微效多基因控制，环境与遗传互作调控。我们利用甲基磺酸乙酯（Ethylmethylsulfone,EMS）诱变杂交水稻骨干亲本保持系宜香1B，获得一份穗退化突变体paa65，退化率达50%。本文拟通过对paa65的表型分析、遗传分析、
【参考文献】：
期刊论文
[1]水稻小穗退化的影响因素及遗传研究进展[J]. 李玲锋,孙晓棠,欧阳林娟,曾博虹,刘杨,罗来杨,朱昌兰. 核农学报. 2018(02)
[2]水稻顶端颖花退化的形态与发育学研究[J]. 姜辉,姜树坤,陈丽丽,王嘉宇,白良明,孙世臣,张凤鸣,丁国华,王彤彤,张喜娟,夏天舒. 黑龙江农业科学. 2016(01)
[3]水稻颖花退化的遗传研究进展[J]. 戚华雄,杜雪树,李进波. 湖北农业科学. 2014(24)
[4]水稻穗顶部退化基因PAA2的精细定位[J]. 李真,毛毕刚,衡月芹,王久林,程治军,万建民. 植物遗传资源学报. 2014(05)
[5]水稻小穗退化突变体spd-hp73的遗传分析及基因定位[J]. 任三娟,孙出,童川,赵霏,舒庆尧,沈圣泉. 浙江大学学报(农业与生命科学版). 2013(03)
[6]Fine Mapping of qPAA8,a Gene Controlling Panicle Apical Development in Rice[J]. Zhi-Jun Cheng,Bi-Gang Mao,Su-Wei Gao,Ling Zhang,Jiu-Lin Wang,Cai-Lin Lei,Xin Zhang,Fu-Qing Wu,Xiu-Ping Guo and Jianmin Wan National Key Facility for Crop Gene Resources and Genetic Improvement,Institute of Crop Science,Chinese Academy of Agriculture Sciences,Beijing 100081,China. Journal of Integrative Plant Biology. 2011(09)
[7]水稻顶部小穗退化性状的QTL分析[J]. 王斌,刘贺梅,毛毕刚,高素伟,徐宏斌,葛建贵. 中国水稻科学. 2011(05)
[8]构建水稻优良恢复系背景的重叠片段代换系及其效应分析[J]. 徐华山,孙永建,周红菊,余四斌. 作物学报. 2007(06)
[9]稻穗枝梗和颖花形成的基因型及播期效应分析[J]. 陈小荣,钟蕾,贺晓鹏,傅军如,熊康,贺浩华. 中国水稻科学. 2006(04)
[10]水稻幼穗形态发生与顶端分生组织的研究[J]. 丛斌,贾红武,李严,张丕方,孙崇荣. 西北植物学报. 1999(03)
博士论文
[1]水稻穗顶部颖花退化基因PAA1的图位克隆与功能分析[D]. 衡月芹.中国农业科学院 2018
[2]水稻穗顶退化突变体paa1019和paa74的基因克隆与功能分析[D]. 彭永彬.四川农业大学 2018
[3]水稻营养阶段病斑致死突变体vsl1的鉴定及基因克隆[D]. 尹俊杰.四川农业大学 2015
硕士论文
[1]水稻顶端穗退化tsr突变体的基因定位及候选基因的克隆[D]. 李红平.福建农林大学 2015
[2]水稻穗顶部退化突变体L-05261的遗传分析及qPAA8的精细定位[D]. 高素伟.中国农业科学院 2011
本文编号：2965450
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