电针对APP/PS1转基因鼠脑微血管壁Aβ沉积影响的研究

发布时间：2021-08-04 23:44

　　Aβ级联学说是目前公认的阿尔兹海默病发病机制假说之一。该假说认为脑内Aβ的清除减少或产生增加,导致脑实质内Aβ水平增高,出现聚集、沉积,形成老年斑、神经原纤维缠结等AD病理性变化。Aβ及其聚合物具有神经毒性,会损伤神经元,导致AD病人的学习记忆能力损害。治疗AD的关键在于增加Aβ的清除或抑制其产生。经脑微血管的Aβ清除途径是目前脑内Aβ清除途径的研究热点之一。造成脑微血管清除Aβ功能障碍的原因可能有Aβ在脑内的聚集以及神经血管解偶联等。当该清除途径出现障碍时,Aβ会沉积于脑微血管壁。Aβ的沉积会损害微血管壁组织结构（内皮细胞、基膜、周细胞）的生理功能,加重脑微血管清除Aβ能力的损害,使脑内Aβ水平进一步升高,产生更强的神经毒性,损害神经元,加重AD学习记忆能力损害。中医认为,老年性痴呆的病位主要在脑,病机为本虚标实。当人体出现“痰瘀、浊毒”阻塞脑络,导致脑失所养,神机失用,发为痴呆。这与本实验的假说,即脑微血管的Aβ途径障碍,导致脑微血管壁出现Aβ的沉积、脑实质内Aβ水平升高,Aβ产生的神经毒性会损伤神经元,影响AD患者认知功能的理念相契合。中医“醒神、益肾、祛毒、通络”的老年痴呆治疗... 

【文章来源】：北京中医药大学北京市 211工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：72 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
摘要
ABSTRACT
符号说明
第一部分 文献综述
    综述一 AD病程中脑微血管与脑内Aβ清除及学习记忆能力损害的关联
        1 脑微血管的结构组成
        2 脑微血管Aβ清除功能障碍与Aβ沉积
        3 Aβ沉积与脑微血管的病理性变化
        4 脑微血管壁的Aβ沉积与AD认知功能障碍
        5 小结
        参考文献
    综述二 APP/PS1小鼠脑内A β水平与认知功能的增龄性变化及相关性研究
        1 不同实验中APP/PS1小鼠学习记忆能力的增龄性变化规律
        2 APP/PS1小鼠脑内Aβ水平的增龄性变化概况
        3 APP/PS1小鼠脑内Aβ水平与认知功能改变相关性评价
        4 小结
        参考文献
前言
第二部分 实验研究
    1. 材料
    2 方法
        2.1 动物模型分组
        2.2 干预方法
        2.3 morris水迷宫实验
        2.4 免疫组织化学实验
        2.5 硫黄素S染色实验
        2.6 胶体金免疫电镜实验步骤
        2.7 统计学分析方法
    3 结果
        3.1 Morries水迷宫行为学检测结果
        3.2 免疫组化实验结果
        3.3 硫黄素S染色结果
        3.4 胶体金免疫电镜实验结果
    4 小结
    5 讨论
        5.1 AD动物模型的选择
        5.2 AD治疗的选穴依据
        5.3 电针干预小鼠行为学变化与老年斑的水平
        5.4 电针对A β脑微血管清除障碍与老年斑水平的干预
        5.5 Aβ1-42在脑微血管壁的免疫定位与脑微血管壁Aβ沉积的变化
结语
    1 结论
    2 存在问题与不足
参考文献
附录
致谢
在学期间主要研究成果
个人简历



本文编号：3322625