过表达PTPN9基因抑制宫颈癌细胞恶性表型的机制研究
发布时间:2021-10-08 20:14
目的探讨过表达PTPN9基因对宫颈癌CaSki细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响及机制。方法通过qRT-PCR及Western blotting检测宫颈癌标本PTPN9 mRNA及蛋白表达。将CaSki细胞分为pcDNA3.1-PTPN9重组质粒组、pcDNA3.1空质粒组和空白组,通过MTT法、Transwell小室及流式细胞术分别检测细胞增殖活力、侵袭和迁移能力及细胞凋亡率。Western blotting检测PTPN9、p-STAT3、STAT3、survivin和MMP-2蛋白表达。结果宫颈癌标本PTPN9 mRNA及蛋白表达均明显低于对照组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。pcDNA3.1-PTPN9转染CaSki细胞后,PTPN9蛋白表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。过表达PTPN9可明显抑制CaSki细胞增殖活力、侵袭和迁移能力,并诱导细胞凋亡,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。过表达PTPN9的CaSki细胞p-STAT3、survivin和MMP-2蛋白表达均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论过表达P...
【文章来源】:中国性科学. 2020,29(10)
【文章页数】:5 页
【部分图文】:
PTPN9在宫颈癌标本中的表达
图1 PTPN9在宫颈癌标本中的表达表1 pcDNA3.1-PTPN9转染的CaSki细胞PTPN9蛋白表达 ( x ˉ ±s) 组别 PTPN9蛋白相对表达量 pcDNA3.1-PTPN9组 0.352±0.036a pcDNA3.1组 0.092±0.010 空白组 0.096±0.011 F值 131.660 P值 0.000 注:标有“a”项表示,与空白组比较,P<0.05
pcDNA3.1-PTPN9转染CaSki细胞48h,通过流式细胞术检测细胞凋亡率,与空白组比较,pcDNA3.1-PTPN9组细胞凋亡率明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。具体结果详见图4和表4。表2 pcDNA3.1-PTPN9转染对CaSki细胞增殖活性的影响 ( x ˉ ±s) 组别 24h 48h 72h pcDNA3.1-PTPN9组 0.364±0.036a 0.542±0.049a 0.702±0.065a pcDNA3.1组 0.522±0.043 0.772±0.051 0.956±0.059 空白组 0.515±0.041 0.792±0.056 0.979±0.063 F值 14.861 21.344 18.215 P值 0.005 0.002 0.003 注:标有“a”项表示,与空白组比较,P<0.05
【参考文献】:
期刊论文
[1]miR-96的表达对肝细胞癌细胞迁移和侵袭的影响[J]. 赵新阳,肖朝文,郑小林,蔡常春. 中国普通外科杂志. 2017(07)
本文编号:3424881
【文章来源】:中国性科学. 2020,29(10)
【文章页数】:5 页
【部分图文】:
PTPN9在宫颈癌标本中的表达
图1 PTPN9在宫颈癌标本中的表达表1 pcDNA3.1-PTPN9转染的CaSki细胞PTPN9蛋白表达 ( x ˉ ±s) 组别 PTPN9蛋白相对表达量 pcDNA3.1-PTPN9组 0.352±0.036a pcDNA3.1组 0.092±0.010 空白组 0.096±0.011 F值 131.660 P值 0.000 注:标有“a”项表示,与空白组比较,P<0.05
pcDNA3.1-PTPN9转染CaSki细胞48h,通过流式细胞术检测细胞凋亡率,与空白组比较,pcDNA3.1-PTPN9组细胞凋亡率明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。具体结果详见图4和表4。表2 pcDNA3.1-PTPN9转染对CaSki细胞增殖活性的影响 ( x ˉ ±s) 组别 24h 48h 72h pcDNA3.1-PTPN9组 0.364±0.036a 0.542±0.049a 0.702±0.065a pcDNA3.1组 0.522±0.043 0.772±0.051 0.956±0.059 空白组 0.515±0.041 0.792±0.056 0.979±0.063 F值 14.861 21.344 18.215 P值 0.005 0.002 0.003 注:标有“a”项表示,与空白组比较,P<0.05
【参考文献】:
期刊论文
[1]miR-96的表达对肝细胞癌细胞迁移和侵袭的影响[J]. 赵新阳,肖朝文,郑小林,蔡常春. 中国普通外科杂志. 2017(07)
本文编号:3424881
本文链接:https://www.wllwen.com/kejilunwen/jiyingongcheng/3424881.html
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