Toll样受体4+896A/G和+1196C/T基因多态性在原发免疫性血小板减少症中的研究

发布时间：2021-10-19 23:53

　　背景:原发性免疫性血小板减少症（ITP）是一种获得性出血性自身免疫病,其病理过程为免疫功能紊乱使机体血小板加速破坏以及生成障碍,导致血小板数量不足和功能障碍,临床上多以皮肤、粘膜、内脏等出血为主要特征。最初发现B细胞介导的体液免疫异常在ITP的发病过程中起着重要作用,后来的研究发现,除了体液免疫,T细胞介导的细胞免疫也是影响ITP疾病进程的重要因素。Toll样受体家族（TLR）是一类模式识别受体蛋白（PRR）,同时能够识别病原体相关分子以及内源性损伤相关分子,是连接固有免疫和适应性免疫的关键因子。TLR4,是一种典型的PRR,主要表达于树突状细胞（DCs）和单核细胞,在巨噬细胞中也常见,通过启动核内转录因子NFκB通路,能够活化免疫细胞和触发促炎性反应。已经有多项研究证实,TLRs参与了某些自身免疫病的病理过程,如多发性硬化症（MS）、系统性红斑狼疮（SLE）、自身免疫性溶血性贫血（AIHA）。同时也有研究表明TLR4在ITP患者的单核细胞中的表达明显增高,而且在儿童ITP血小板表面也存在TLR4表达异常的情况。所以我们推测TLR4在ITP的病理过程中起着重要作用,但关于TLR4+89... 

【文章来源】：昆明医科大学云南省

【文章页数】：59 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图１所示，ＩＴＰ实验组和正常对照组的基因测序结果一样，在ＴＬＲ４＋８９６??

【参考文献】：
期刊论文
[1]成人原发免疫性血小板减少症诊治的中国专家共识（2016版）解读[J]. 侯明,秦平.  临床血液学杂志. 2016(04)
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[3]血小板表面TLR2和TLR4在儿童特发性血小板减少性紫癜中的变化及意义[J]. 王春美,盛光耀,邹湘,白松婷,王璐.  中国当代儿科杂志. 2009(10)



本文编号：3445839