肝癌细胞系中TBC1D31基因的异常表达与药物敏感性的关系
发布时间：2022-02-24 19:06
在世界范围内肝细胞癌（以下简称肝癌;Hepatocellular carcinoma,HCC）是第六大肿瘤,占肿瘤死因的第二位,5年生存率小于15%。中国的HCC患者占世界的一半,其中乙型肝炎病毒（Hepatitis B virus,HBV）相关HCC占到85%。目前针对肝癌的治疗手段主要是药物治疗、介入治疗、外科手术和移植。大多数早期HCC患者可以接受治愈性治疗（手术切除,肝移植或局部消融）,这样的患者5年生存率可到50%-70%。众所周知,对于无法进行手术的晚期肝癌患者选择靶向抑制剂是治疗手段之一。靶向抑制剂能够在靶组织的细胞或亚细胞水平发挥作用,且能够在靶组织区域缓慢的释放药物,提高药物疗效。目前已知多种信号通路的过度激活涉及HCC的发病机制,包括血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子（EGF）、Ras/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、胰岛素样生长因子受体（IGF）、肝细胞生长因子（HGF）/c-MET、PI3K/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶标（mTOR）和Wnt/β-联蛋白途径（β-catenin）。靶向分子抑制剂可以阻断通路中的一个或多个分子节点来达到相应的抑制效果。目前,...
【文章来源】：广西医科大学广西壮族自治区
【文章页数】：84 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
在肝癌细胞系中TBC1D31敲低的效果验证
广西医科大学硕士学位论文表4-4 不同干扰浓度的Regorafenib在HCC-LM3，HepG2，Bel-7402中的细胞增殖抑制率（%）浓度（μM） 0.25 1.00 2.00 4.00 8.00 16.00 32.00HCC-LM3 94.02 82.91 71.67 64.99 52.07 35.07 32.99HepG2 104.55 86.34 70.20 62.69 58.87 17.35 9.84Bel-7402 91.40 77.99 74.05 66.02 49.90 18.83 10.74
浓度归为 组计算相对存活率（相对存活率=加药组克隆数/MOCK 组细胞克隆数），将获得的数据利用 Graphpad 绘制统计图，见图 4-2。从图4-2中的a 和b中的相对存活率分析图中可以看出敲低TBC1D31的 HCC-LM3 细胞对 Gefitinib 和 BEZ235 的敏感性增加。而 Sorafenib和 Regorafenib 两个药物虽然能够抑制细胞的增殖能力，但是在图 4-2中的 c 和 d 图中可以发现，敲低 TBC1D31 并不能提高 HCC-LM3 对Sorafenib 和 Regorafenib 的敏感性。通过相对存活率分析可以看出来，敲低 TBC1D31 后 HCC-LM3 细胞对 Gefitinib 和 BEZ235 的敏感性显
【参考文献】：
期刊论文
[1]Advanced hepatocellular carcinoma and sorafenib: Diagnosis, indications, clinical and radiological follow-up[J]. Stefano Colagrande,Francesco Regini,Gian Giacomo Taliani,Cosimo Nardi,Andrea Lorenzo Inghilesi. World Journal of Hepatology. 2015(08)
[2]中国原发性肝癌治疗指南解读[J]. 刘会春. 肝胆外科杂志. 2013(01)
[3]恶性黑色素瘤的分子靶向药物治疗研究进展[J]. 王尔兵,王肇炎. 医药导报. 2012(10)
[4]索拉非尼抑制人非小细胞肺癌细胞的增殖并诱导其凋亡[J]. 祁慧薇,范理宏. 肿瘤. 2011(12)
[5]治疗NSCLC的EGFR靶向性药物设计与筛选[J]. 马寨璞,石长灿,张春泉,晋君. 河北大学学报(自然科学版). 2011(03)
[6]Evolution of systemic therapy of advanced hepatocellular carcinoma[J]. Thomas Yau,Pierre Chan,Richard Epstein,Ronnie T Poon. World Journal of Gastroenterology. 2008(42)
[7]Hepatocellular carcinoma: Therapy and prevention[J]. Hubert E Blum. World Journal of Gastroenterology. 2005(47)
[8]原发性肝癌超声特性和组织病理分型相关性分析[J]. 张丽,郭佳. 中国超声医学杂志. 2009 (02)
博士论文
[1]探讨PI3K和mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235对肾细胞癌786-0细胞增殖、凋亡以及自噬的影响[D]. 李宏岩.吉林大学 2013
本文编号：3643337
【文章来源】：广西医科大学广西壮族自治区
【文章页数】：84 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
在肝癌细胞系中TBC1D31敲低的效果验证
广西医科大学硕士学位论文表4-4 不同干扰浓度的Regorafenib在HCC-LM3，HepG2，Bel-7402中的细胞增殖抑制率（%）浓度（μM） 0.25 1.00 2.00 4.00 8.00 16.00 32.00HCC-LM3 94.02 82.91 71.67 64.99 52.07 35.07 32.99HepG2 104.55 86.34 70.20 62.69 58.87 17.35 9.84Bel-7402 91.40 77.99 74.05 66.02 49.90 18.83 10.74
浓度归为 组计算相对存活率（相对存活率=加药组克隆数/MOCK 组细胞克隆数），将获得的数据利用 Graphpad 绘制统计图，见图 4-2。从图4-2中的a 和b中的相对存活率分析图中可以看出敲低TBC1D31的 HCC-LM3 细胞对 Gefitinib 和 BEZ235 的敏感性增加。而 Sorafenib和 Regorafenib 两个药物虽然能够抑制细胞的增殖能力，但是在图 4-2中的 c 和 d 图中可以发现，敲低 TBC1D31 并不能提高 HCC-LM3 对Sorafenib 和 Regorafenib 的敏感性。通过相对存活率分析可以看出来，敲低 TBC1D31 后 HCC-LM3 细胞对 Gefitinib 和 BEZ235 的敏感性显
【参考文献】：
期刊论文
[1]Advanced hepatocellular carcinoma and sorafenib: Diagnosis, indications, clinical and radiological follow-up[J]. Stefano Colagrande,Francesco Regini,Gian Giacomo Taliani,Cosimo Nardi,Andrea Lorenzo Inghilesi. World Journal of Hepatology. 2015(08)
[2]中国原发性肝癌治疗指南解读[J]. 刘会春. 肝胆外科杂志. 2013(01)
[3]恶性黑色素瘤的分子靶向药物治疗研究进展[J]. 王尔兵,王肇炎. 医药导报. 2012(10)
[4]索拉非尼抑制人非小细胞肺癌细胞的增殖并诱导其凋亡[J]. 祁慧薇,范理宏. 肿瘤. 2011(12)
[5]治疗NSCLC的EGFR靶向性药物设计与筛选[J]. 马寨璞,石长灿,张春泉,晋君. 河北大学学报(自然科学版). 2011(03)
[6]Evolution of systemic therapy of advanced hepatocellular carcinoma[J]. Thomas Yau,Pierre Chan,Richard Epstein,Ronnie T Poon. World Journal of Gastroenterology. 2008(42)
[7]Hepatocellular carcinoma: Therapy and prevention[J]. Hubert E Blum. World Journal of Gastroenterology. 2005(47)
[8]原发性肝癌超声特性和组织病理分型相关性分析[J]. 张丽,郭佳. 中国超声医学杂志. 2009 (02)
博士论文
[1]探讨PI3K和mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235对肾细胞癌786-0细胞增殖、凋亡以及自噬的影响[D]. 李宏岩.吉林大学 2013
本文编号：3643337
本文链接：https://www.wllwen.com/kejilunwen/jiyingongcheng/3643337.html
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