非小细胞肺癌细胞中沉默PRR11基因抑制细胞增殖并诱发自噬的分子机理

发布时间：2022-08-12 08:51

　　PRR11是前期研究中发现的一个与肺癌等恶性肿瘤发生发展密切相关的肿瘤新基因,它在细胞周期调控中起关键作用,然而牵涉的具体分子机理尚不清楚。我们的研究发现,在两个非小细胞肺癌（NSCLC）细胞系（H1299和A549）中,采用瞬时转染siRNA方法沉默PRR11基因表达能抑制细胞增殖并诱发自噬。CCK-8、克隆形成、BrdU标记及免疫印迹实验结果表明沉默PRR11基因表达后抑制细胞增殖并显著降低细胞周期相关蛋白的表达。同时,免疫印迹检测结果显示沉默PRR11表达导致LC-I裂解为LC3-Ⅱ,并上调自噬相关基因ATG5和Beclin1等表达;电镜及mRFP-GFP-LC3检测结果显示沉默PRR11表达诱发自噬;而沉默ATG5表达进一步增强沉默PRR11诱发的细胞增殖抑制。另外,免疫印迹的结果表明沉默PRR11表达抑制Akt-mTOR信号通路。这些结果表明NSCLC细胞中沉默PRR11表达抑制细胞增殖并诱发保护性自噬,且肺癌细胞中PRR11高表达可能通过Akt-mTOR信号通路调节细胞增殖及自噬促进肿瘤发生发展。这些研究结果有助于进一步探索PRR11在肺癌等恶性肿瘤发生发展的作用机理。 

【文章页数】：50 页

【学位级别】：硕士

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