甲磺酸阿帕替尼逆转EML4-ALK融合基因阳性非小细胞肺癌细胞株H3122对Alectinib耐药的作用及其机制研究

发布时间：2022-12-09 21:39

　　目的:间变性淋巴瘤激酶络氨酸激酶抑制剂（anaplastic lymphoma kinase tyrosine kinase inhibitors,ALK-TKIs）的问世改变了棘皮动物微管相关蛋白样-间变性淋巴瘤激酶4（echinoderm microtubule-associated protein-like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK）融合基因阳性晚期非小细胞肺癌（advanced non-small cell lung cancer,NSCLC）患者的治疗策略,使此类患者得到了明显的生存获益,然而,耐药的发生是制约更大临床疗效的最主要障碍,旁路信号通路的激活是NSCLC靶向治疗的耐药机制之一。甲磺酸阿帕替尼作为多靶点的抗肿瘤药物,其能高效且特异性地与血管内皮生长因子-2（Vascular Endothelial Growth Factor Receptor 2,VEGFR-2）的ATP位点结合,使VEGFR-2无法被激活,阻断下游信号传导,表明其有潜在的提高治疗疗效及克服与血管生成相关的获得性耐药能力。本研究旨在探讨人胰岛素样生长... 

【文章页数】：74 页

【学位级别】：硕士

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个人简历
中文摘要
英文摘要
1、前言
2、材料与方法
3、结果
4、讨论
5、结论
6、课题意义
7、创新性自我评价
8、不足与展望
9、参考文献
综述
    参考文献
附录一 主要中英文缩写对照表
致谢
攻读学位期间发表的学术论文


【参考文献】：
期刊论文
[1]旁路信号通路激活介导的EML4-ALK融合基因阳性肺癌细胞株H3122对alectinib继发耐药的研究[J]. 李娅妮,梁柳丹,陈燕琼,宋向群,周韶璋.  中国病理生理杂志. 2017(05)
[2]低氧诱导因子-1α mRNA在克唑替尼诱导H2228细胞凋亡中的作用[J]. 潘星辰,周韶璋,戴辉,韦江,彭海燕,宋向群.  广东医学. 2014(13)



本文编号：3715422