氧化应激促进AGT-REN双转基因高血压小鼠心肌中电导钙激活钾离子通道表达

发布时间：2017-08-03 19:05

  本文关键词：氧化应激促进AGT-REN双转基因高血压小鼠心肌中电导钙激活钾离子通道表达

  更多相关文章： 心肌重构 氧化应激 KCa.

【摘要】：目的:探讨心肌重构过程中心肌中电导钙激活钾离子通道(KCa3.1)蛋白表达与氧化应激反应之间的关系。方法:雄性血管紧张素-肾素(AGT-REN)双转基因高血压(d TH)小鼠2、4、8、12月龄各6只进行相应指标检测。另取12只6月龄雄性d TH小鼠,随机分为2组:模型组(d TH组)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)组。同时取6只d TH同品系野生C57B6小鼠作为对照(WT组)。NAC组小鼠腹腔注射NAC 400 mg·kg~(-1)·d~(-1),WT和d TH组小鼠腹腔注射等量生理盐水。4周后检测各组小鼠血压变化;ELISA法测定小鼠血浆中AngⅡ和Ang(1-7)含量变化;试剂盒检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测小鼠心肌胶原蛋白collagen Ⅰ、collagen Ⅲ及K_(Ca)3.1蛋白表达的变化。结果:d TH组小鼠血压、血浆AngⅡ、MDA及胶原蛋白含量均高于同龄WT组小鼠(2月龄除外),并随年龄增长而增高(P0.05);血浆Ang(1-7)和心肌SOD活性随年龄增长下降,并低于同龄WT组小鼠(2月龄除外)(P0.05)。NAC干预使6月龄d TH小鼠心肌SOD活性增强(P0.01),同时心肌MDA、胶原蛋白和K_(Ca)3.1蛋白表达下降(P0.05)。结论:高血压所致心肌重构过程中心肌K_(Ca)3.1蛋白表达增加可能与心肌氧化应激水平增强有关。
【作者单位】： 华北理工大学基础医学院生理学系;
【关键词】： 心肌重构 氧化应激 KCa.
【基金】：河北省自然科学基金资助项目(No.H2015209153) 华北理工大学大学生创新创业训练计划(No.X2015145)
【分类号】：R544.1
【正文快照】： 心肌重构是多种心脏疾病中的重要病理过程,最终发展为心力衰竭。血管紧张素II(angiotensinII,Ang II)可诱导心肌成纤维细胞分化、增殖及合成胶原,降低基质金属蛋白酶活性,是心肌重构发生的主要诱导因素。Ang II还可通过激活氧化应激反应而诱发心肌活性氧(reactive oxygen spec

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