鱼类卵母细胞减数分裂机制研究进展

发布时间：2021-09-30 02:13

　　鱼类卵母细胞在成熟阶段,先停滞在减数第一次分裂的G2期末,即生发泡（Germinal vesicle,GV）期,在垂体促性腺激素,卵巢衍生生长因子和性类固醇的复杂协调作用下,卵母细胞重启减数第一次分裂,发育成初级卵母细胞后进行减数第二次分裂,受精激活并刺激一些重大变化,这些变化使受精卵完成从卵母细胞到胚胎的过渡并开始发育。卵母细胞从减数分裂的启动,减数第一次分裂受到阻滞到恢复过程中,其关联的信号通路一直是研究的热点及难点。哺乳动物及鸟类减数分裂调控机制研究较广泛和全面,鱼类的相关研究较少。本文系统通过描述调控鱼类卵母细胞减数分裂启动与停滞的信号通路;以及减数分裂特异性标记基因的研究进展,以期为进一步探讨鱼类卵母细胞减数分裂机制研究提供参考。 

【文章来源】：水产学杂志. 2020,33(02)北大核心

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

A通路驱动的哺乳动物雄性和雌性胚胎减数分裂发生模式[6]

目前多种硬骨鱼类的核受体Pgr(Progesterone receptors,PGR）已被克隆出来，且细胞表达模式依鱼种类的不同而异[14-16]。Chen等[14]对哺乳动物细胞系的离体培养试验表明Pgr最主要的配体是DHP，结合进入细胞核进行转录并激活下游基因的表达。在鱼类卵母细胞减数分裂过程中，成熟促进因子MPF、成熟诱导激素MIH和促性腺激素LH三者共同发挥关键的诱导调控作用。三者的作用机制是：促性腺激素进入卵泡滤泡层细胞，在相关的内固醇合成酶作用下合成成熟诱导激素，成熟诱导信号经过环腺苷酸（c AMP）通路驱动成熟促进因子的一个调节亚基的合成途径，由产生的成熟诱导因子作用下游靶基因，使停滞的减数分裂过程得以恢复[17]。在鱼类卵母细胞成熟和成熟卵子排出时期，合成17β-雌二醇（estradiol-17β，E2）到合成DHP存在迅速转变过程，在排卵前的48h，卵泡会有从分泌E2到分泌DHP的转变，在血清中DHP含量达到峰值时，使得卵子最终成功排出[18]。刘刚[19]报道，核受体Pgr基因在减数分裂启动的关键时期特异表达于精巢和卵巢中，若阻断了DHP信号通路，鱼生殖细胞数量显著减少，由此可推断DHP通过其核受体Pgr在硬骨鱼类减数分裂启动过程中起到关键作用。1.2.3 c AMP信号通路


本文编号：3414918