黑木耳多糖对 60 Co-γ辐射诱导氧化应激小鼠糖代谢的影响

发布时间：2021-04-11 23:01

　　辐射条件下过量自由基的产生引起的氧化应激所导致的宏观生物分子损伤会破坏正常细胞生理学,影响脂类、碳水化合物等代谢过程,与代谢紊乱等代谢性疾病的发展密切相关。为了防止氧化应激所导致的糖代谢紊乱等生理异常的发展,使用植物来源的天然抗氧化剂等新的治疗策略有待发展。本研究以硫酸酯化黑木耳多糖（SNAAP）为受试物进行体外降糖和辐射小鼠体内糖代谢调节作用研究,揭示SNAAP的糖代谢调节机制,为黑木耳药食价值提供理论支撑。体外实验表明,SNAAP通过抑制α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶活性、吸收葡萄糖、抑制葡萄糖扩散起到降糖作用。构建γ辐射诱导氧化应激动物模型研究发现,辐射小鼠空腹血糖值升高、血清胰岛素（FINS）和肝糖原含量降低、口服糖耐量降低、胰岛素敏感指数（HOMA-IS）和胰岛细胞功能指数（HOMA-β）降低、肝己糖激酶（HK）和丙酮酸激酶（PK）活性降低、肝葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）、磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶（PEPCK）和糖原磷酸化酶（GP）活性增加,糖代谢紊乱发生。SNAAP通过促进糖原合成、调节糖代谢限速酶活性、改善胰岛功能、增加肝脏胰岛素敏感性、促进胰岛素分泌,从而降低血糖,调节... 

【文章来源】：哈尔滨工业大学黑龙江省 211工程院校 985工程院校

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【学位级别】：硕士

【部分图文】：

氧化应激对胰岛素信号通路的影响

发抗炎细胞因子如 IL-10 和转化生长因子-β（Transformin TGF-β）的释放，而坏死可导致 IL-1，IL-6，IL-8，IL-13 和 以及其他炎症介质的释放[56]。在缺乏免疫系统抑制这些反炎症可能在机体暴露于辐射后继续持续很长时间，这与慢性导致基因组不稳定，造成不可修复的肝脏结构与功能的氧化正常生理和生物进程的调节，影响肝中物质代谢[57]。氧化应化损伤不仅仅停留在细胞水平层面，还危及到细胞器，造成网的损伤，内质网应激以特有的内质网调亡信号途径引发细号传递至线粒体进一步造成线粒体途径的细胞调亡。，大量的红细胞和纤维蛋白原于肝中心静脉和肝血窦内积聚塞是放射性肝损伤的主要病理表现[58]。辐射对内皮细胞和的损伤会通过凝血链的激活造成纤维蛋白在中央静脉和肝成和凝集[59]。以纤维蛋白作为支撑载体的网状内皮细胞核胶血管闭塞，引起细胞内环境缺氧所导致的肝细胞结构萎缩，

哈尔滨工业大学工学硕士学位论文SNAAP进行一段时间的调节修复，一定程度上可以修复受损伤的肝细胞，其中高剂量SNAAP的效果最佳，恢复到正常水平（P<0.05）。4.5 肝脏组织形态学HE染色是观察组织形态的常用方法。各实验组小鼠肝脏病理切片经HE染色后在放大400倍的光学显微镜下观察结果如图4-3所示。

【参考文献】：
期刊论文
[1]Oxidative stress as a crucial factor in liver diseases[J]. Halina Cichoz-Lach,Agata Michalak.  World Journal of Gastroenterology. 2014(25)



本文编号：3132114