黄曲霉毒素生物合成的遗传调控研究进展

发布时间：2021-06-23 12:20

　　黄曲霉毒素是一类具有较强毒性和致癌力的次级代谢产物,在小麦、水稻、玉米和花生等多种粮食、油料、饲料和食品中检出率均比较高。因此,黄曲霉毒素不仅给人和动物的健康造成极其严重的威胁,而且也给食品和饲料等行业造成了巨大的经济损失。黄曲霉毒素主要由黄曲霉和寄生曲霉产生。自上个世纪60年代首次发现黄曲霉毒素以来,研究者在黄曲霉毒素合成途径、降解、合成机制和致病机理等方面做了大量研究。本文主要综述近年来国内外以黄曲霉为对象的黄曲霉毒素合成的遗传调控机制研究进展。从转录调控、蛋白翻译后修饰、信号转导途径、参与生长发育和形态建成的蛋白和其他酶等方面对黄曲霉毒素合成机制展开综述,为今后进一步深入系统研究黄曲霉毒素合成机制奠定基础,同时为制定防治黄曲霉及其毒素的策略提供理论基础。 

【文章来源】：菌物学报. 2020,39(03)北大核心CSCD

【文章页数】：17 页

【部分图文】：

黄曲霉毒素合成基因簇和黄曲霉毒素结构

高渗透压甘油（HOG）通路主要被渗透压和氧化压激活。黄曲霉中HOG途径参与了黄曲霉毒素的合成（图2）。黄曲霉中丝裂原活化蛋白激酶激酶（MAPKK）基因PbsB的缺失，除了影响应答渗透胁迫、生长发育和致病力以外，AFB1的产量也减少（Yuan et al.2018）。MAPKK的下游靶标基因是丝裂原活化蛋白激酶（MAPK)Hog1。Baidya et al.(2014a）发现野生型黄曲霉在添加0.6mol/L氯化钠、0.7mol/L氯化钾和1mol/L山梨醇的培养基培养时没有影响黄曲霉毒素的产生。黄曲霉中Hog1基因的缺失没有影响其对0.6mol/L氯化钠、0.7mol/L氯化钾和1mol/L山梨醇压力的应答（Baidya et al.2014b）。然而，Tumukunde et al.(2019）对黄曲霉中Hog1的同源基因SakA进行功能鉴定时发现不同于以前的结果。AfsakA缺失株在1.2mol/L山梨醇的渗透压下的抑制率显著高于野生型。黄曲霉野生型在YES培养基上AFB1的产量低于在添加1.2mol/L氯化钠的培养基，但是高于在添加1.2mol/L氯化钠的培养基（Tumukunde et al.2019）。相对于野生型，AfsakA缺失株在YES培养基、添加1.2mol/L氯化钠和1.2mol/L山梨醇YES培养基的黄曲霉毒素产量均升高（Tumukunde et al.2019）。4 参与生长发育和形态建成过程的酶对黄曲霉毒素合成的影响

【参考文献】：
期刊论文
[1]LaeA调控黄曲霉毒素生物合成研究进展[J]. 胡元森,吕昂,张颐骏,雷阳,王乐,吕扬勇.  河南工业大学学报(自然科学版). 2018(01)
[2]蛋白质翻译后修饰研究进展[J]. 阮班军,代鹏,王伟,孙建斌,张文涛,颜真,杨静华.  中国细胞生物学学报. 2014(07)
[3]黄曲霉毒素的生物合成、代谢和毒性研究进展[J]. 罗自生,秦雨,徐艳群,徐庭巧,魏云潇,何良兴.  食品科学. 2015(03)



本文编号：3244929