二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病细胞模型线粒体途径凋亡及氧化应激的影响

发布时间：2022-02-09 10:05

　　目的 探讨二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病细胞模型线粒体途径凋亡及氧化应激的影响。方法 体外用0.6 mmol/L油酸诱导HepG2细胞脂质沉积建立非酒精性脂肪性肝病细胞模型,将HepG2细胞分为对照（Con）组、油酸（OA）组、二甲双胍低剂量组（1 mmol/L）、二甲双胍高剂量组（10 mmol/L）。用油红O染色检测细胞内脂滴分布,试剂盒检测培养上清液丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶的水平。用DCFH-DA法检测HepG2细胞活性氧的生成量；用双染流式细胞技术检测HepG2细胞凋亡情况；蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、B淋巴细胞淋巴瘤相关蛋白、B淋巴细胞淋巴瘤2、细胞质细胞色素C蛋白的表达。数据组间比较采用单因素方差分析。结果 油酸可诱导HepG2细胞内脂滴明显增加,低、高剂量二甲双胍均可减少细胞内脂滴堆积,二甲双胍高剂量组比二甲双胍低剂量组作用更加明显；OA组HepG2细胞内天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶明显升高,分别为（43.41±7.11） U/L、（29.56±4.11） U/L；二甲双胍低、高剂量处理后细胞内天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶明显降低,分别为（32.44±4.... 

【文章来源】：中华肝脏病杂志. 2020,28(01)

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【参考文献】：
期刊论文
[1]重视非酒精性脂肪性肝病自然史的研究[J]. 赵泽华,刘晓琳,范建高.  中华肝脏病杂志. 2017 (02)



本文编号：3616813