MAPK/ERK信号通路在非凋亡程序性细胞死亡中的作用研究

发布时间：2024-12-01 23:19

　　研究背景及目的：随着近年来对细胞死亡的深入研究，经典的“凋亡—坏死”的死亡分类模型已经显得过于简单。一般来说，某一种死亡刺激可能引起细胞多个死亡通路的活化，细胞最终发生什么样的死亡主要取决于被活化通路发挥作用的速度。多数情况下，Caspase通路发挥作用最快，因此程序性细胞死亡最常表现为凋亡。但是某些情况下，比如Caspase通路受阻时，Caspase通路不发挥作用或者速度慢于其它通路，细胞就会表现为凋亡样或坏死样等非凋亡程序性细胞死亡(Non-apoptotic programmed cell death，Non-apoptotic PCD)。例如：自体吞噬性细胞死亡，胞质性细胞死亡，以及肿瘤坏死因子介导的肝损伤、Huntington舞蹈病、肌萎缩性侧索硬化症中发生的细胞死亡等无法归类于凋亡或坏死形式的细胞死亡都支持这一观点。 国内外文献对非凋亡程序性细胞死亡的研究报道相对较少，目前的报道多限于其表现形式和形态学描述，对非凋亡PCD的发生和信号传导机理尚不清楚。本研究在建立兴奋性氨基酸海藻人酸(Kainic acid，KA)诱导原代培养大鼠皮层神经元非凋亡PCD体外模型基础...

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Abstract
论文正文
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综述
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