BDNF与NMDAR相互调控在微波辐射致海马神经元突触传递异常中的作用研究

发布时间:2021-07-07 17:24
  目的:一定剂量微波辐射可引起学习记忆损伤,突触可塑性是学习记忆的神经生物学基础,突触传递异常是微波辐射致学习记忆损伤的重要表现。脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)和N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)是突触传递的信号分子,彼此相互调控,在长时程增强效应(long-term potentiation,LTP)的产生和学习记忆的形成中发挥重要作用。因此,本研究以BDNF和NMDAR的相互调控为切入点,探讨微波辐射致海马神经元突触传递异常的机制,为微波辐射致学习记忆损伤的防护提供依据。方法:采用平均功率密度30mW/cm2和50mW/cm2的微波辐射大鼠原代海马神经元,辐射时间为6min×3次,每次间隔6min。采用Realtime-PCR法检测辐射后1h、6h、12h和24h NMDAR亚基(NR1、NR2A和NR2B)、BDNF和TrkB mRNA的改变;采用Western Blot法检测辐射后6h、24h和48h N... 

【文章来源】:南华大学湖南省

【文章页数】:104 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

BDNF与NMDAR相互调控在微波辐射致海马神经元突触传递异常中的作用研究


微波辐射后大鼠原代海马神经元NR1、NR2A和NR2BmRNA改变A,B:NR1mRNA熔解曲线和定量分析;C,D:NR2AmRNA熔解曲线和定量分析;E,F:NR2BmRNA熔解曲线和定量分析

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23和TrkB于辐射后6h表达增加;K252a干预组,TrkB于辐射后6h表达减少(P<0.05或P<0.01)。上述结果表明,30mW/cm2微波辐射后BDNF与TrkB蛋白表达增加,而50mW/cm2微波辐射后BDNF与TrkB蛋白表达减少;给予BDNF或TrkB抑制剂K252a,可对其表达实现正向或负向干预。图1-2.BDNF或K252a干预对微波辐射后海马神经元BDNF和TrkB的影响A:BDNF蛋白表达。B:TrkB蛋白表达A(1:0mW/cm2组;2:0mW/cm2+BDNF;3:30mW/cm2;4:30mW/cm2+BDNF;5:50mW/cm2;6:50mW/cm2+BDNF);B(1:0mW/cm2组;2:0mW/cm2+BDNF;3:0mW/cm2+K252a;4:30mW/cm2;5:30mW/cm2+BDNF;6:30mW/cm2+K252a;7:50mW/cm2;8:50mW/cm2+BDNF;9:50mW/cm2+K252a)。与0mW/cm2组相比,*示P<0.05;**示P<0.01;与30mW/cm2组相比,#示P<0.05;##示P<0.01;与50mW/cm2组相比,●示P<0.05;●●示P<0.01。3.3.BDNF或K252a干预对微波辐射后NR1、NR2A和NR2BmRNA的影响在明确微波辐射后NMDARmRNA时间改变趋势的基础上,进一步选取1h和6h两个时间点,探讨BDNF对微波辐射后NMDARmRNA改变的影响。由各

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25图1-3.BDNF或K252a干预对微波辐射后海马神经元NR1、NR2A和NR2BmRNA的影响A,B:NR1mRNA熔解曲线和定量分析;C,D:NR2AmRNA熔解曲线和定量分析;E,F:NR2BmRNA熔解曲线和定量分析。与0mW/cm2组相比,*示P<0.05;**示P<0.01;与30mW/cm2组相比,#示P<0.05;##示P<0.01;与50mW/cm2组相比,●示P<0.05;●●示P<0.01。3.4.BDNF或K252a干预对微波辐射后ERK、PKC和PI3K激酶活性的影响考虑到激酶响应速度快,选择在微波辐射后即刻对激酶活性进行检测。定量分析结果见图1-4,可见与0mW/cm2组相比,30mW/cm2组PKC激酶活性增加,50mW/cm2组PKC激酶活性降低(P<0.05或P<0.01),ERK和PI3K激酶活性无显著差异。分别给予BDNF或K252a干预,结果发现:0mW/cm2辐射后,BDNF组,ERK、PI3K和PKC激酶活性均增加;K252a干预组,ERK、PI3K和PKC激酶活性降低(P<0.05或P<0.01)。30mW/cm2辐射后,BDNF干预组,PKC激酶活性增加;K252a干预组,PKC激酶活性降低(P<0.05或P<0.01),而ERK和PI3K激酶活性未见显著改变。50mW/cm2辐射后,BDNF干预组,PKC激酶活性增加;K252a干预组,PKC激酶活性降低(P<0.05或P<0.01),ERK和PI3K激酶活性未见显著改变。上述结果表明,30和50mW/cm2微波辐射后BDNF作用于其受体TrkB主要通过PKC激酶途径引起相关信号通路变化。

【参考文献】:
期刊论文
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[3]The Role of Synapsins in Neurological Disorders[J]. Fatima Javed Mirza,Saadia Zahid.  Neuroscience Bulletin. 2018(02)
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[8]电磁辐射对暴露人群神经功能的影响[J]. 候鹏飞,屈明玥,朱晓博,廖远祥.  职业与健康. 2017(07)
[9]微波辐射致大鼠海马损伤的磁共振影像学特征与其生物效应间关联性的研究[J]. 崔亮,左红艳,王德文,刘肖,谢一帆,周红梅,徐新萍,王少霞,张翠芳,雷剑锋,王战京.  中国体视学与图像分析. 2017(01)
[10]低功率密度微波辐射对小鼠学习记忆的影响[J]. 徐方剑,王逸文,陆寒烨,孙浩,高海馨,万朋.  环境与职业医学. 2017(01)

博士论文
[1]基于NMDARs对突触可塑性的调控在微波辐射致学习和记忆障碍长期效应中作用研究[D]. 王惠.中国人民解放军军事医学科学院 2015

硕士论文
[1]NMDAR和BDNF在不同条件微波辐射致海马突触可塑性异常中的作用研究[D]. 刘宗环.安徽医科大学 2018



本文编号:3270049

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