当前位置:主页 > 硕博论文 > 医学硕士论文 >

促红细胞生成素对哮喘小鼠气道重塑模型的影响

发布时间:2017-12-22 12:30

  本文关键词:促红细胞生成素对哮喘小鼠气道重塑模型的影响 出处:《延边大学》2017年硕士论文 论文类型:学位论文


  更多相关文章: 促红细胞生成素 哮喘 气道重塑


【摘要】:目的:探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对卵清蛋白诱导的哮喘小鼠气道重塑模型的影响,为临床应用EPO防治哮喘气道重塑提供实验依据。方法:选择雌性Balb/c小鼠40只(平均体重20±2g),将小鼠随机分为5组:正常对照组A、哮喘模型组B、地塞米松组C、EPO低浓度组D和EPO高浓度组E。各组小鼠(除对照组外)用新鲜配制的200μlPBS溶液[含卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)10μg+明矾佐剂(Alum)50μl],于第1、8、15天各腹腔注射1次致敏。激发急性期哮喘:于第22天起将各组小鼠置于密闭玻璃缸中予2.5%OVA溶液进行雾化吸入,1/d/30min连续7天。激发慢性期哮喘:于第33天始,3/w/30min,共4周;C组小鼠每次激发前予地塞米松1mg/kg腹腔注射;D组于每次激发前背部皮下注射EPO1000IU/kg;E组以同样方法给予2000IU/kg处理;A组予生理盐水代替卵清蛋白进行腹腔注射及雾化吸入.。采集小鼠肺泡灌洗液(BALF),通过ELISA法检测TGF-β1、VEGF、MCP-1和SDF-1水平;小鼠肺组织病理切片行HE染色和Masson染色,观察其病理变化。结果:1)ELISA结果:与A组比较,其它各组BALF中TGF-β1、VEGF、MCP-1及SDF-1水平明显升高(P0.05),C组与D组较B组明显降低(P0.05),E组与B组比较无统计学意义。2)HE染色:A组小鼠肺组织结构基本正常,B组小鼠小血管周围明显水肿,支气管周围可见炎性细胞浸润、平滑肌细胞增生并伴有胶原纤维沉积,肺泡间隔增厚。C组小鼠血管周围轻度水肿,支气管周围少量炎性细胞浸润,平滑肌层轻度增厚。D组小鼠支气管周围及肺泡间隔炎性细胞浸润较模型组减少,平滑肌细胞及胶原纤维增生不明显。E组与模型组比较无明显差异。3)Masson染色:A组支气管及肺泡周围无明显胶原纤维沉积,B组气道周围及肺泡间隔可见明显胶原纤维沉积,C组气道周围可见少量纤维沉积,EPO低浓度组及EPO高浓度组纤维沉积较模型组减少。结论:小鼠哮喘气道重塑与体内TGF-β1、VEGF、MCP-1及SDF-1水平相关,并且适当浓度的外源性EPO(1000IU/kg左右)对哮喘小鼠气道重塑模型具有保护性影响,其机制可能是通过降低TGF-β1、VEGF、MCP-1及SDF-1水平实现的。
【学位授予单位】:延边大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2017
【分类号】:R562.25;R-332

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前10条

1 周剑平;冯耘;李庆云;万欢英;;肾素-血管紧张素系统在支气管哮喘气道重塑中的作用[J];中华医学杂志;2016年06期

2 郭东霖;赵生涛;王熠杰;王长征;王彦;;哮喘气道重塑小鼠模型的构建及病理学特征变化的探讨[J];第三军医大学学报;2016年10期

3 邓学泉;姚银;郭洁波;高文翔;孙悦奇;付清玲;;Balb/c与DO11.10小鼠哮喘模型的建立[J];中国组织工程研究;2015年49期

4 杜慧;汪永红;;哮喘气道重塑相关细胞因子及中药对其调控作用的研究进展[J];国际儿科学杂志;2015年04期

5 丁伟伟;童佳兵;马啸;李泽庚;;支气管哮喘气道重塑的研究进展[J];临床肺科杂志;2014年12期

6 钟文清;谭建新;;不同佐剂和激发方式对哮喘小鼠肺部炎性反应的影响[J];重庆医学;2013年36期

7 杨一峻;吴柳松;束波;钱民章;;MCPIP1介导MCP-1诱导的血管平滑肌细胞增殖[J];生理学报;2013年06期

8 李宏彬;冯宪军;张清琴;徐光翠;席景砖;;转化生长因子β1基因启动子区C-509T多态性与儿童哮喘易感性及气道重塑关系研究[J];中国实用儿科杂志;2013年02期

9 陈熙;胡成平;;气道重塑在支气管哮喘中的研究进展[J];医学临床研究;2012年11期

10 邹丽萍;王利霞;张艳;杜文丽;;SDF-1在哮喘大鼠肺组织中的表达及AMD3100的干预作用[J];中国当代儿科杂志;2011年04期



本文编号:1319532

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/shoufeilunwen/mpalunwen/1319532.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户133cd***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com