丙酸睾酮抑制TGF-β/Smad信号通路改善年龄相关肾纤维化作用的研究

发布时间：2021-01-31 05:11

　　目的:肾纤维化被认为是导致各种不同的原因的慢性肾脏疾病进展到终末期的不可逆转的常见病理通路。因此,如何防治肾纤维化是非常重要的。肾纤维化的特点是细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）蛋白的过度积累。此外,基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases,MMPs）是能够分解多种细胞外基质成分的多功能酶。基质金属蛋白酶活性是通过多种因素调控的,包括组织金属蛋白酶抑制剂（Tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,TIMPs）的抑制作用。随着年龄增长,男性体内睾酮水平含量降低。肿瘤生长因子β（Tumor growth factorβ,TGF-β）信号通路在肾纤维化的发病过程中具有关键作用。TGF-β1通过激活其下游Smad信号通路可以引起肾纤维化的发生。目前,尚不清楚外源性睾酮干预,能否改善老年雄性大鼠肾纤维化的过程。探讨长期丙酸睾酮（Testosterone propionate,TP）处理对老年大鼠肾脏形态结构和肾功能的影响及TGF-β/Smad信号通路参与的机制。方法:雄性Wistar大鼠共30... 

【文章来源】：河北医科大学河北省

【文章页数】：56 页

【学位级别】：硕士

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结果
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附表
讨论
结论
参考文献
综述 TGF-β/Smad信号途径参与衰老肾脏纤维化的研究进展
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本文编号：3010265