HOXA9对失神经/神经再支配骨骼肌的作用机制研究

发布时间：2021-05-14 17:20

　　目的:探讨HOXA9在骨骼肌失神经萎缩及神经再支配过程中的作用及具体机制。方法:在三种不同类型的神经损伤条件下（坐骨神经离断切除:失神经组;坐骨神经离断后立即端对端手术修复:修复组;假手术:假手术组）,详细检测并分析SD大鼠腓肠肌中HOXA9及其上游调控因子（MLL1和WDR5）随萎缩进展的表达变化。随后,分别用空白pIRES2-DsRed2质粒、pIRES2-DsRed2-HOXA9质粒、空白pPLK/GFPPuro质粒、以及pPLK/GFP-Puro-HOXA9 shRNA质粒转染原代肌卫星细胞,体外探究Hoxa9的具体作用机制。结果:我们发现,神经损伤后骨骼肌中HOXA9蛋白表达量与肌萎缩程度同步相关,而MLL1和WDR5的表达虽然同样受失神经所影响,但关系并不是很密切。体外实验显示HOXA9抑制了肌卫星细胞成肌分化,影响了已知的萎缩信号通路,促进了细胞凋亡,但并未消除肌卫星细胞的分化潜能。结论:HOXA9可能通过调节肌卫星细胞的活性促进失神经肌肉萎缩。 

【文章来源】：山西医科大学山西省

【文章页数】：44 页

【学位级别】：硕士

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前言
1 材料与方法
    1.1 体外建模
    1.2 原代肌卫星细胞提取及培养
    1.3 免疫荧光染色
    1.4 质粒转染
    1.5 肌湿重比计算
    1.6 免疫组化
    1.7 肌纤维横截面积测量
    1.8 Western blot
    1.9 RT-PCR
    1.10 TUNEL
    1.11 统计分析
2 结果
    2.1 神经损伤后骨骼肌萎缩分析
        2.1.1 肌湿重与肌纤维直径
        2.1.2 HOXA9 系统表达变化
    2.2 体外分析HOXA9 对肌卫星细胞的调节作用
        2.2.1 HOXA9 抑制肌源性分化和增殖,但不损害肌卫星细胞的分化潜能
        2.2.2 HOXA9 促进肌卫星细胞萎缩信号的表达
        2.2.3 HOXA9 促进肌卫星细胞凋亡
3 讨论
4 结论
参考文献
综述
    参考文献
致谢
个人简介


【参考文献】：
期刊论文
[1]Denervated muscle extract promotes recovery of muscle atrophy through activation of satellite cells. An experimental study[J]. Eduardo Aguera,Salvador Castilla,Evelio Luque,Ignacio Jimena,Ignacio Ruz-Caracuel,Fernando Leiva-Cepas,Jos Pea.  Journal of Sport and Health Science. 2019(01)



本文编号：3186030