H3K27甲基化修饰对糖尿病环境下BMSCs成骨分化影响的研究
发布时间：2021-08-23 20:55
背景:临床上越来越多的成年患者希望寻求完善的正畸治疗,而在这些成年患者中,有相当一部分患者伴有糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）。目前普遍认为糖尿病患者的正畸治疗应当慎重。糖尿病是一种常见的代谢内分泌疾病,其在骨骼系统的并发症可导致糖尿病性骨质疏松（Diabetic Osteoporosis,DO）。正畸牙移动的生物学基础是骨塑建（Bone modeling）,成骨细胞和破骨细胞的动态平衡维持着骨骼系统的稳定,而BMSCs是成骨细胞的主要来源。糖尿病性骨代谢异常的发病机制复杂多样,可能与糖尿病环境对成骨细胞和破骨细胞动态平衡的破坏有关。研究表明,糖尿病大鼠骨形成能力下降,体外加入高糖或AGEs作用也会使得细胞的成骨分化受到抑制。表观遗传（Epigenetics）是一种不同于既往的基因调控方式,其不用改变DNA碱基序列就能调控基因的表达,并在生物体内可遗传,包括组蛋白修饰、DNA的甲基化、非编码RNA等。组蛋白修饰则主要包括甲基化、磷酸化、乙酰化、泛素化等,其修饰水平的动态变化对于基因转录调控、疾病发生发展、机体生长发育等生物学过程起着关键调控作用。H3K27是组蛋白H3...
【文章来源】：重庆医科大学重庆市
【文章页数】：82 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
糖尿病大鼠和正常大鼠的肉眼观（A：糖尿病大鼠；B：正常大鼠）
图1-2正常大鼠和糖尿病大鼠的Fig1-2Changesofweightin**P<0.01图1-3正常大鼠和糖尿病大鼠的血糖变化Fig1-3Changesofbloodglucosein2.2细胞形态特征的观察与比较使用骨髓贴壁法分离培养源的和正常大鼠来源的BMSCs细胞，以相同密度（5×1培养基，置于同一细胞培养箱中培养，隔天换液。接种第重庆医科大学硕士研究生学位论文31常大鼠和糖尿病大鼠的体重变化**P<0.01，***P<0.001，与正常对照组Changesofweightindiabeticandnormalrats.，***P<0.001，vsnormalratsgroup.**P<0.01，与正常对照组Changesofbloodglucoseindiabeticandnormalrats.**P<0.01，vsnormalratsgroup.分离培养BMSCs并进行细胞传代，分别培养了。两组不同来源的BMSCs均取长势良好的第5×104/mL）接种于10cm培养皿，加入成分相同、等体积的4天，采用与正常对照组大鼠相比与正常对照组大鼠相比andnormalrats.了糖尿病大鼠来取长势良好的第3代采用倒置相差显
图1-2正常大鼠和糖尿病大鼠的Fig1-2Changesofweightin**P<0.01图1-3正常大鼠和糖尿病大鼠的血糖变化Fig1-3Changesofbloodglucosein2.2细胞形态特征的观察与比较使用骨髓贴壁法分离培养源的和正常大鼠来源的BMSCs细胞，以相同密度（5×1培养基，置于同一细胞培养箱中培养，隔天换液。接种第重庆医科大学硕士研究生学位论文31常大鼠和糖尿病大鼠的体重变化**P<0.01，***P<0.001，与正常对照组Changesofweightindiabeticandnormalrats.，***P<0.001，vsnormalratsgroup.**P<0.01，与正常对照组Changesofbloodglucoseindiabeticandnormalrats.**P<0.01，vsnormalratsgroup.分离培养BMSCs并进行细胞传代，分别培养了。两组不同来源的BMSCs均取长势良好的第5×104/mL）接种于10cm培养皿，加入成分相同、等体积的4天，采用与正常对照组大鼠相比与正常对照组大鼠相比andnormalrats.了糖尿病大鼠来取长势良好的第3代采用倒置相差显
【参考文献】：
期刊论文
[1]糖尿病大鼠正畸牙移动的BGP、ICTP及血糖变化研究[J]. 秦蕴,李杨. 糖尿病新世界. 2018(06)
[2]晚期糖基化终末产物（AGEs）对人软骨细胞自噬活性的影响研究[J]. 王朝俊,陈铖,张莹,张海斌,梁建厦,黄浩. 航空航天医学杂志. 2018(01)
[3]染色质修饰和组蛋白修饰在成骨分化中的作用[J]. 张文海. 中国组织工程研究. 2017(32)
[4]骨质疏松症的表观遗传学调控[J]. 张蓓蓓,商玮,蔡辉. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志. 2017(03)
[5]不同糖浓度对颌骨骨髓间充质干细胞成骨分化的影响[J]. 陈杨,胡赟,杨兰,周洁,唐宇英,郑雷蕾. 四川大学学报(医学版). 2016(05)
[6]基于micro-CT的2型糖尿病大鼠骨骼特点的研究[J]. 杨兰,郑雷蕾,陈杨,唐宇英,周洁,胡赟. 四川大学学报(医学版). 2016(05)
[7]Histone methyltransferases and demethylases:regulators in balancing osteogenic and adipogenic differentiation of mesenchymal stem cells[J]. Peng Deng,Qian-Ming Chen,Christine Hong,Cun-Yu Wang. International Journal of Oral Science. 2015(04)
[8]中国骨质疏松性骨折诊疗指南(骨质疏松性骨折诊断及治疗原则)[J]. 邱贵兴,裴福兴,胡侦明,唐佩福,薛庆云,杨惠林,陶天遵,赵宇. 中华骨与关节外科杂志. 2015(05)
[9]糖基化终末产物对人牙周膜干细胞生物学特性的影响[J]. 王岚,杨德琴,黄文明. 免疫学杂志. 2015(03)
[10]晚期糖基化终末产物及其受体调控Wnt/β-连环蛋白促进糖尿病动脉中膜钙化机制的研究进展[J]. 张雪琳,何延政,刘勇. 华西医学. 2014(06)
博士论文
[1]丁酸钠和血管内皮细胞对间充质干细胞成骨分化的调控及其作用机制[D]. 樊晓婷.华东理工大学 2018
硕士论文
[1]组蛋白去乙酰化酶抑制剂调节脂多糖刺激下单个核细胞炎症因子表达和牙龈干细胞成骨分化[D]. 刘凡.天津医科大学 2019
[2]H3K4me3和H3K27me3组蛋白甲基化修饰跨代遗传规律研究[D]. 孟昊.中国科学院北京基因组研究所 2016
[3]HDAC8调控骨髓间充质干细胞成骨分化的机制研究[D]. 傅瑜.南京医科大学 2013
[4]糖尿病对大鼠正畸牙齿移动的影响[D]. 冯智敏.河北医科大学 2006
本文编号：3358582
【文章来源】：重庆医科大学重庆市
【文章页数】：82 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
糖尿病大鼠和正常大鼠的肉眼观（A：糖尿病大鼠；B：正常大鼠）
图1-2正常大鼠和糖尿病大鼠的Fig1-2Changesofweightin**P<0.01图1-3正常大鼠和糖尿病大鼠的血糖变化Fig1-3Changesofbloodglucosein2.2细胞形态特征的观察与比较使用骨髓贴壁法分离培养源的和正常大鼠来源的BMSCs细胞，以相同密度（5×1培养基，置于同一细胞培养箱中培养，隔天换液。接种第重庆医科大学硕士研究生学位论文31常大鼠和糖尿病大鼠的体重变化**P<0.01，***P<0.001，与正常对照组Changesofweightindiabeticandnormalrats.，***P<0.001，vsnormalratsgroup.**P<0.01，与正常对照组Changesofbloodglucoseindiabeticandnormalrats.**P<0.01，vsnormalratsgroup.分离培养BMSCs并进行细胞传代，分别培养了。两组不同来源的BMSCs均取长势良好的第5×104/mL）接种于10cm培养皿，加入成分相同、等体积的4天，采用与正常对照组大鼠相比与正常对照组大鼠相比andnormalrats.了糖尿病大鼠来取长势良好的第3代采用倒置相差显
图1-2正常大鼠和糖尿病大鼠的Fig1-2Changesofweightin**P<0.01图1-3正常大鼠和糖尿病大鼠的血糖变化Fig1-3Changesofbloodglucosein2.2细胞形态特征的观察与比较使用骨髓贴壁法分离培养源的和正常大鼠来源的BMSCs细胞，以相同密度（5×1培养基，置于同一细胞培养箱中培养，隔天换液。接种第重庆医科大学硕士研究生学位论文31常大鼠和糖尿病大鼠的体重变化**P<0.01，***P<0.001，与正常对照组Changesofweightindiabeticandnormalrats.，***P<0.001，vsnormalratsgroup.**P<0.01，与正常对照组Changesofbloodglucoseindiabeticandnormalrats.**P<0.01，vsnormalratsgroup.分离培养BMSCs并进行细胞传代，分别培养了。两组不同来源的BMSCs均取长势良好的第5×104/mL）接种于10cm培养皿，加入成分相同、等体积的4天，采用与正常对照组大鼠相比与正常对照组大鼠相比andnormalrats.了糖尿病大鼠来取长势良好的第3代采用倒置相差显
【参考文献】：
期刊论文
[1]糖尿病大鼠正畸牙移动的BGP、ICTP及血糖变化研究[J]. 秦蕴,李杨. 糖尿病新世界. 2018(06)
[2]晚期糖基化终末产物（AGEs）对人软骨细胞自噬活性的影响研究[J]. 王朝俊,陈铖,张莹,张海斌,梁建厦,黄浩. 航空航天医学杂志. 2018(01)
[3]染色质修饰和组蛋白修饰在成骨分化中的作用[J]. 张文海. 中国组织工程研究. 2017(32)
[4]骨质疏松症的表观遗传学调控[J]. 张蓓蓓,商玮,蔡辉. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志. 2017(03)
[5]不同糖浓度对颌骨骨髓间充质干细胞成骨分化的影响[J]. 陈杨,胡赟,杨兰,周洁,唐宇英,郑雷蕾. 四川大学学报(医学版). 2016(05)
[6]基于micro-CT的2型糖尿病大鼠骨骼特点的研究[J]. 杨兰,郑雷蕾,陈杨,唐宇英,周洁,胡赟. 四川大学学报(医学版). 2016(05)
[7]Histone methyltransferases and demethylases:regulators in balancing osteogenic and adipogenic differentiation of mesenchymal stem cells[J]. Peng Deng,Qian-Ming Chen,Christine Hong,Cun-Yu Wang. International Journal of Oral Science. 2015(04)
[8]中国骨质疏松性骨折诊疗指南(骨质疏松性骨折诊断及治疗原则)[J]. 邱贵兴,裴福兴,胡侦明,唐佩福,薛庆云,杨惠林,陶天遵,赵宇. 中华骨与关节外科杂志. 2015(05)
[9]糖基化终末产物对人牙周膜干细胞生物学特性的影响[J]. 王岚,杨德琴,黄文明. 免疫学杂志. 2015(03)
[10]晚期糖基化终末产物及其受体调控Wnt/β-连环蛋白促进糖尿病动脉中膜钙化机制的研究进展[J]. 张雪琳,何延政,刘勇. 华西医学. 2014(06)
博士论文
[1]丁酸钠和血管内皮细胞对间充质干细胞成骨分化的调控及其作用机制[D]. 樊晓婷.华东理工大学 2018
硕士论文
[1]组蛋白去乙酰化酶抑制剂调节脂多糖刺激下单个核细胞炎症因子表达和牙龈干细胞成骨分化[D]. 刘凡.天津医科大学 2019
[2]H3K4me3和H3K27me3组蛋白甲基化修饰跨代遗传规律研究[D]. 孟昊.中国科学院北京基因组研究所 2016
[3]HDAC8调控骨髓间充质干细胞成骨分化的机制研究[D]. 傅瑜.南京医科大学 2013
[4]糖尿病对大鼠正畸牙齿移动的影响[D]. 冯智敏.河北医科大学 2006
本文编号：3358582
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