PM 2.5 暴露对小鼠膈肌的影响研究
发布时间：2021-10-05 00:07
研究目的PM2.5暴露可引起心肺损伤,导致心血管疾病和慢性呼吸系统疾病,此类疾病中多伴随呼吸受限、肺过度充气等症状,肺的过度充气容易导致膈肌扁平、肌纤维缩短、对合面积减少等,这些形态学的变化与膈肌功能障碍密切相关,膈肌作为主要的呼吸肌,在机体的呼吸运动以及血液中氧气的运输过程中发挥重要的作用。目前,PM2.5暴露对膈肌的影响研究较少;因此,本实验通过PM2.5气管内滴注的暴露方式,初步探讨PM2.5暴露对小鼠膈肌的影响。研究方法选取20只8周龄野生型雄性小鼠（C57/BL6）,随机分为对照组（FA）和PM2.5气管滴注组(PM2.5),每组10只,实验组采用气管滴注法暴露PM2.5（10mg/kg）,对照组气管滴注相同体积对照提取液,每间隔1天滴注1次,连续4周,最后一次滴注结束后24小时处死。运用DHE（Dihydroethidium）染色测定氧化应激产物超氧阴离子的变化;天狼猩红染色观察小鼠膈肌的纤维化程度,HE染色观察小鼠膈肌组...
【文章来源】：上海体育学院上海市
【文章页数】：43 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
2015年环境颗粒物污染导致的死亡人数[38]
PM2.5暴露对小鼠膈肌的影响研究5图2:不同大小的颗粒物在肺和其他组织中的沉积[55]近几十年来，大量流行病学研究表明，大气污染中的颗粒物，包括PM2.5，是呼吸系统疾病的主要有害危险因素[68]。此外，细胞实验研究表明，PM2.5能够诱导A549细胞（II型肺上皮细胞）发生自噬，加速了慢性阻塞性肺病的进程[39]。空气污染物通过呼吸机体呼吸运动向肺泡内扩散，使其通过气血屏障扩散到多个器官，同时，PM是悬浮在空气中的固体或液体粒子的混合物。PM沉积在呼吸道的不同区域，主要取决于粒径大小：粗颗粒(PM10)沉积在上呼气道，细颗粒物(PM2.5)一般在肺实质中积累，导致多种慢性呼吸道疾病[41]。PM2.5含有许多有害物质，它们比粗颗粒更深入地渗透到气道和肺泡末端，更容易进入血液循环[68]。近年来，越来越多的研究证明暴露于空气污染物与严重呼吸道疾病发展之间存在密切的相关性。此外，据相关报道，PM2.5不仅与慢阻肺住院风险、发病率和死亡率增加有关[43]，而且随着PM2.5的不断摄入，进一步加剧和加重了慢阻肺患者的呼吸功能障碍和症状，如气短、咳嗽等[50]。相关研究报道，在健康人群以及哮喘患者中，PM2.5都会增加支气管道阻力、支气管组织细胞肥大、中性粒细胞和淋巴细胞计数[74]。大气颗粒物中的PM2.5可诱导呼吸系统产生氧化应激，被认为是哮喘和慢阻肺等呼吸系统疾病产生的主要诱因，暴露于大气细颗粒物引发的肺部炎症与支气管炎症也是通过氧化应激信号通路介导的[5]。相关研究报道，线粒体作为环境污染物和氧化应激的敏感目标，暴露在PM2.5中的个体容易发生线粒体损伤，而线粒体功能障碍容易导致呼吸系统疾病的发生，如哮喘、慢阻肺和肺癌等[57]，众多研究表明，PM2.5增加了呼吸系统疾病发病率、住院率和急诊就诊的风险，并降低了肺功能[26]。
PM2.5暴露对小鼠膈肌的影响研究6图3:细颗粒物（）对COPD住院率的影响[32]另外，PM2.5能够诱导肺脏发生氧化应激并促进炎症细胞因子的释放，导致肺脏的原发性损伤。大量的体外实验研究表明，PM2.5能通过活性氧（ROS）的产生引起细胞自噬和凋亡。例如在支气管上皮细胞（BEAS-2B）中，PM2.5能够促进IL-8的表达，从而引起氧化应激[80]。有研究表明PM2.5暴露能引起A549细胞活力下降，从而引发细胞凋亡。动物研究发现，PM2.5的急性暴露能够引发Th2细胞介导的免疫反应，导致小鼠局部和全身性炎症反应，同时降低SOD和GSH-Px的活性从而引起氧化应激[75]。目前关于PM2.5对呼吸系统产生的影响机制尚不完全清楚，随着大气污染的不断加剧，丰富相关理论知识迫在眉睫，对由PM2.5引起的相关呼吸系统疾病的有效防治具有十分重要的意义。2.5膈肌在呼吸系统中的重要作用在人体的所有骨骼肌中，膈肌是最重要的骨骼肌之一，虽然膈肌也是“骨骼急，但它的结构、功能和代谢特征以及静止时的肌肉形态与肢体躯干肌肉明显不同。它是一个将胸腔和腹腔分开的圆顶肌肉，由膈神经支配，在机体呼吸活动过程中具有重要的作用，作为主要的呼吸肌，膈肌在呼吸运动中占所有呼吸肌功能的70%左右[59]。在平静呼吸时，膈饥肋间外肌和腹肌作为主要的呼吸肌参与机体的正常呼吸运动；在呼吸的工作量增加的时候，例如在体育运动锻炼过程中，伴随新陈代谢的增长，通气量的显著增大，膈肌的血流量增加，耗氧量增多，糖原利用率升高;膈肌的形态结构或生物能的任何变化都可能对肺泡通气和气体交换产生深远影响[48]。膈肌的生理以及病理性变化直接影响机体呼吸运动，膈肌的功能障碍不利于肺通气、气体交换和向其他组织运输氧气[53]。膈肌疲劳是心源性休克的主要原因之一[83]。目前认为膈肌疲
【参考文献】：
期刊论文
[1]空气环境物探对体育运动人群的影响[J]. 李昌辉. 化工管理. 2019(36)
[2]临沂市PM2.5和PM10中元素分布特征及来源解析[J]. 陆平,赵雪艳,殷宝辉,张楠,王歆华,余浩,杨文,王晓丽. 环境科学. 2020(05)
[3]空气污染指数在环境监测中的应用进展[J]. 陈玄. 资源节约与环保. 2019(03)
[4]《中国心血管病报告2018》概要[J]. 胡盛寿,高润霖,刘力生,朱曼璐,王文,王拥军,吴兆苏,李惠君,顾东风,杨跃进,郑哲,陈伟伟. 中国循环杂志. 2019(03)
[5]氧化应激对机体的危害及小檗碱的调控作用[J]. 赵雪莉,汪水平,马春林,李忠文. 饲料研究. 2019(02)
[6]大气PM2.5致大鼠心血管急性损伤及其机制研究[J]. 王紫玉,李宜波,徐彤,傅经明,庞伟,蒋与刚. 环境与健康杂志. 2018(11)
[7]PM2.5严重超标下户外运动的风险评估模型设计研究[J]. 王业先. 环境科学与管理. 2018(02)
[8]空气环境污染对户外体育运动人群影响研究[J]. 孔勇. 环境科学与管理. 2018(01)
[9]小鼠肺组织PM2.5染毒方法的研究进展[J]. 毛旭,史纯珍. 环境与健康杂志. 2017(08)
[10]PM2.5毒理学实验染毒方法及毒理学效应[J]. 孔玲,李煜,李国君,李子南,陶晶,王心宇. 首都公共卫生. 2017(03)
硕士论文
[1]大气PM2.5气管滴注染毒对大鼠心肺毒性的研究[D]. 胡金凤.河北医科大学 2018
本文编号：3418601
【文章来源】：上海体育学院上海市
【文章页数】：43 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
2015年环境颗粒物污染导致的死亡人数[38]
PM2.5暴露对小鼠膈肌的影响研究5图2:不同大小的颗粒物在肺和其他组织中的沉积[55]近几十年来，大量流行病学研究表明，大气污染中的颗粒物，包括PM2.5，是呼吸系统疾病的主要有害危险因素[68]。此外，细胞实验研究表明，PM2.5能够诱导A549细胞（II型肺上皮细胞）发生自噬，加速了慢性阻塞性肺病的进程[39]。空气污染物通过呼吸机体呼吸运动向肺泡内扩散，使其通过气血屏障扩散到多个器官，同时，PM是悬浮在空气中的固体或液体粒子的混合物。PM沉积在呼吸道的不同区域，主要取决于粒径大小：粗颗粒(PM10)沉积在上呼气道，细颗粒物(PM2.5)一般在肺实质中积累，导致多种慢性呼吸道疾病[41]。PM2.5含有许多有害物质，它们比粗颗粒更深入地渗透到气道和肺泡末端，更容易进入血液循环[68]。近年来，越来越多的研究证明暴露于空气污染物与严重呼吸道疾病发展之间存在密切的相关性。此外，据相关报道，PM2.5不仅与慢阻肺住院风险、发病率和死亡率增加有关[43]，而且随着PM2.5的不断摄入，进一步加剧和加重了慢阻肺患者的呼吸功能障碍和症状，如气短、咳嗽等[50]。相关研究报道，在健康人群以及哮喘患者中，PM2.5都会增加支气管道阻力、支气管组织细胞肥大、中性粒细胞和淋巴细胞计数[74]。大气颗粒物中的PM2.5可诱导呼吸系统产生氧化应激，被认为是哮喘和慢阻肺等呼吸系统疾病产生的主要诱因，暴露于大气细颗粒物引发的肺部炎症与支气管炎症也是通过氧化应激信号通路介导的[5]。相关研究报道，线粒体作为环境污染物和氧化应激的敏感目标，暴露在PM2.5中的个体容易发生线粒体损伤，而线粒体功能障碍容易导致呼吸系统疾病的发生，如哮喘、慢阻肺和肺癌等[57]，众多研究表明，PM2.5增加了呼吸系统疾病发病率、住院率和急诊就诊的风险，并降低了肺功能[26]。
PM2.5暴露对小鼠膈肌的影响研究6图3:细颗粒物（）对COPD住院率的影响[32]另外，PM2.5能够诱导肺脏发生氧化应激并促进炎症细胞因子的释放，导致肺脏的原发性损伤。大量的体外实验研究表明，PM2.5能通过活性氧（ROS）的产生引起细胞自噬和凋亡。例如在支气管上皮细胞（BEAS-2B）中，PM2.5能够促进IL-8的表达，从而引起氧化应激[80]。有研究表明PM2.5暴露能引起A549细胞活力下降，从而引发细胞凋亡。动物研究发现，PM2.5的急性暴露能够引发Th2细胞介导的免疫反应，导致小鼠局部和全身性炎症反应，同时降低SOD和GSH-Px的活性从而引起氧化应激[75]。目前关于PM2.5对呼吸系统产生的影响机制尚不完全清楚，随着大气污染的不断加剧，丰富相关理论知识迫在眉睫，对由PM2.5引起的相关呼吸系统疾病的有效防治具有十分重要的意义。2.5膈肌在呼吸系统中的重要作用在人体的所有骨骼肌中，膈肌是最重要的骨骼肌之一，虽然膈肌也是“骨骼急，但它的结构、功能和代谢特征以及静止时的肌肉形态与肢体躯干肌肉明显不同。它是一个将胸腔和腹腔分开的圆顶肌肉，由膈神经支配，在机体呼吸活动过程中具有重要的作用，作为主要的呼吸肌，膈肌在呼吸运动中占所有呼吸肌功能的70%左右[59]。在平静呼吸时，膈饥肋间外肌和腹肌作为主要的呼吸肌参与机体的正常呼吸运动；在呼吸的工作量增加的时候，例如在体育运动锻炼过程中，伴随新陈代谢的增长，通气量的显著增大，膈肌的血流量增加，耗氧量增多，糖原利用率升高;膈肌的形态结构或生物能的任何变化都可能对肺泡通气和气体交换产生深远影响[48]。膈肌的生理以及病理性变化直接影响机体呼吸运动，膈肌的功能障碍不利于肺通气、气体交换和向其他组织运输氧气[53]。膈肌疲劳是心源性休克的主要原因之一[83]。目前认为膈肌疲
【参考文献】：
期刊论文
[1]空气环境物探对体育运动人群的影响[J]. 李昌辉. 化工管理. 2019(36)
[2]临沂市PM2.5和PM10中元素分布特征及来源解析[J]. 陆平,赵雪艳,殷宝辉,张楠,王歆华,余浩,杨文,王晓丽. 环境科学. 2020(05)
[3]空气污染指数在环境监测中的应用进展[J]. 陈玄. 资源节约与环保. 2019(03)
[4]《中国心血管病报告2018》概要[J]. 胡盛寿,高润霖,刘力生,朱曼璐,王文,王拥军,吴兆苏,李惠君,顾东风,杨跃进,郑哲,陈伟伟. 中国循环杂志. 2019(03)
[5]氧化应激对机体的危害及小檗碱的调控作用[J]. 赵雪莉,汪水平,马春林,李忠文. 饲料研究. 2019(02)
[6]大气PM2.5致大鼠心血管急性损伤及其机制研究[J]. 王紫玉,李宜波,徐彤,傅经明,庞伟,蒋与刚. 环境与健康杂志. 2018(11)
[7]PM2.5严重超标下户外运动的风险评估模型设计研究[J]. 王业先. 环境科学与管理. 2018(02)
[8]空气环境污染对户外体育运动人群影响研究[J]. 孔勇. 环境科学与管理. 2018(01)
[9]小鼠肺组织PM2.5染毒方法的研究进展[J]. 毛旭,史纯珍. 环境与健康杂志. 2017(08)
[10]PM2.5毒理学实验染毒方法及毒理学效应[J]. 孔玲,李煜,李国君,李子南,陶晶,王心宇. 首都公共卫生. 2017(03)
硕士论文
[1]大气PM2.5气管滴注染毒对大鼠心肺毒性的研究[D]. 胡金凤.河北医科大学 2018
本文编号：3418601
本文链接：https://www.wllwen.com/shoufeilunwen/mpalunwen/3418601.html
最近更新
教材专著
