慢性锰暴露对Aβ清除的影响及自噬途径在其中的作用
发布时间：2021-11-01 13:48
锰（Mn）是人体必需的微量元素,但过量锰具有神经毒性。大量研究证实过量锰暴露可损害运动功能出现类帕金森病症状。然而,过量锰暴露是否会影响Aβ水平并诱发阿尔茨海默病（AD）尚存争议。错误折叠的蛋白质异常聚集具有神经毒性,在神经退行性疾病的发生发展中起到关键的作用,而细胞自噬能够降解清除这类错误折叠的蛋白多聚体,阻滞和延缓AD在内的神经退行性疾病的发病和病理进程。过量锰是否引起神经细胞或脑组织的自噬功能障碍,进而导致动物脑组织中或神经细胞外Aβ水平增加,目前尚无直接证据。第一部分慢性锰暴露对小鼠认知,Aβ水平及自噬通路蛋白的影响目的:探讨慢性锰暴露对APP/PS1小鼠认知功能,脑内Aβ水平及自噬通路蛋白的影响。方法:将20只3月龄APP/PS1转基因雄性小鼠随机分成锰暴露组（APP/PS1-Mn）和对照组（APP/PS1-Control）,每组10只;同窝的20只3月龄野生型雄性小鼠也随机分为锰暴露组（WT-Mn）和对照组（WT-Control）,每组10只。锰暴露组(将MnCl2·4H2O按照21.60g/L的浓度溶于0.9%的生理盐水,以0....
【文章来源】：遵义医科大学贵州省
【文章页数】：113 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
锰标准曲线Fig1Manganesestandardcurve
遵义医科大学硕士学位论文陈中宝382.1.1.2实验小鼠的体重变化染锰前各组小鼠体重无统计学差异（P>0.05，图3）；染锰2个月及以前，各组小鼠体重差异不具有统计学意义（P>0.05，图3）；染锰3个月及以后，染锰组体重均显著低于相应的对照组，差异具有统计学意义（P<0.05，图3）。图3锰暴露后小鼠体重变化情况（XS）Fig3ChangesinbodyweightofexperimentalmiceafterMnexposure注：a：VSAPP/PS1-Control，P<0.05；b：VSWT-Control，P<0.05。样本量：WT-control:n=8，WT-Mn:n=10，APP/PS1-Contol:n=7，APP/PS1-Mn:n=10。2.1.1.3脏器系数染锰4月，染锰组APP/PS1小鼠和WT小鼠的心脏、肝脏、脾脏、肺的脏器系数与对照组相比差异均无统计学意义（P＞0.05，表2&图4、5）。表2慢性染锰对小鼠脏器系数的影响（XS）Table2EffectsofchronicmanganesedyeingonorgancoefficientsinmiceVariableHeartLiverSpleenLungKidneyWT-Control（n=8）0.49±0.084.29±0.410.29±0.0.140.61±0.141.47±0.28WT-Mn（n=10）0.54±0.114.49±0.850.30±0.0.070.65±0.091.56±0.14APP/PS1-Control（n=7）0.46±0.063.75±1.330.25±0.0.050.54±0.071.23±0.11APP/PS1-Mn（n=10）0.49±0.084.24±0.540.27±0.0.050.55±0.051.14±0.06
遵义医科大学硕士学位论文陈中宝39图4WT小鼠脏器系数Fig.4OrgancoefficientsofWTmice图5APP/PS1小鼠脏器系数Fig.5OrgancoefficientsofAPP/PS1mice2.1.2锰的蓄积2.1.2.1血锰锰暴露4个月后，APP/PS1和WT小鼠的染锰组血细胞锰和血清锰含量高于对照
【参考文献】：
期刊论文
[1]自噬与阿尔茨海默病的相关研究进展[J]. 况煌,田慧珍,谭成勇,刘立华,洪芬芳,杨树龙. 中华神经医学杂志. 2019 (08)
[2]自噬在阿尔茨海默病中的作用机制及治疗前景[J]. 徐宏睿,曾常茜. 药物评价研究. 2018(11)
[3]自噬与阿尔茨海默症脑Aβ的研究进展[J]. 肖瑶,徐波. 体育科技文献通报. 2016(06)
[4]自噬在阿尔茨海默病发病中作用机制的研究进展[J]. 王红娟,闫中瑞,刘厚林. 山东医药. 2016(15)
[5]自噬在阿尔茨海默病发病中的作用及研究进展[J]. 史新秀,邵延坤. 中风与神经疾病杂志. 2014(09)
[6]自噬在阿尔茨海默症治疗中的研究进展[J]. 赵菲,刘文雯,钱兴洋,陈敏. 生命科学. 2014(04)
[7]我国锰系铁合金发展对策研究[J]. 李闯,彭锋,李晓. 冶金经济与管理. 2013(06)
[8]自噬在神经退行性疾病中的作用研究进展[J]. 高雅,邢皓月. 中国科技信息. 2013(11)
[9]自噬与泛素化蛋白降解途径的分子机制及其功能[J]. 陈科,程汉华,周荣家. 遗传. 2012(01)
[10]β-淀粉样蛋白的代谢机制[J]. 郑嵋戈,阮志刚,刘靖,李国营. 神经解剖学杂志. 2011(03)
硕士论文
[1]锰中毒对小鼠脑内神经发生的影响及神经干细胞移植对其治疗作用的研究[D]. 谭国鹤.广西医科大学 2007
本文编号：3470221
【文章来源】：遵义医科大学贵州省
【文章页数】：113 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
锰标准曲线Fig1Manganesestandardcurve
遵义医科大学硕士学位论文陈中宝382.1.1.2实验小鼠的体重变化染锰前各组小鼠体重无统计学差异（P>0.05，图3）；染锰2个月及以前，各组小鼠体重差异不具有统计学意义（P>0.05，图3）；染锰3个月及以后，染锰组体重均显著低于相应的对照组，差异具有统计学意义（P<0.05，图3）。图3锰暴露后小鼠体重变化情况（XS）Fig3ChangesinbodyweightofexperimentalmiceafterMnexposure注：a：VSAPP/PS1-Control，P<0.05；b：VSWT-Control，P<0.05。样本量：WT-control:n=8，WT-Mn:n=10，APP/PS1-Contol:n=7，APP/PS1-Mn:n=10。2.1.1.3脏器系数染锰4月，染锰组APP/PS1小鼠和WT小鼠的心脏、肝脏、脾脏、肺的脏器系数与对照组相比差异均无统计学意义（P＞0.05，表2&图4、5）。表2慢性染锰对小鼠脏器系数的影响（XS）Table2EffectsofchronicmanganesedyeingonorgancoefficientsinmiceVariableHeartLiverSpleenLungKidneyWT-Control（n=8）0.49±0.084.29±0.410.29±0.0.140.61±0.141.47±0.28WT-Mn（n=10）0.54±0.114.49±0.850.30±0.0.070.65±0.091.56±0.14APP/PS1-Control（n=7）0.46±0.063.75±1.330.25±0.0.050.54±0.071.23±0.11APP/PS1-Mn（n=10）0.49±0.084.24±0.540.27±0.0.050.55±0.051.14±0.06
遵义医科大学硕士学位论文陈中宝39图4WT小鼠脏器系数Fig.4OrgancoefficientsofWTmice图5APP/PS1小鼠脏器系数Fig.5OrgancoefficientsofAPP/PS1mice2.1.2锰的蓄积2.1.2.1血锰锰暴露4个月后，APP/PS1和WT小鼠的染锰组血细胞锰和血清锰含量高于对照
【参考文献】：
期刊论文
[1]自噬与阿尔茨海默病的相关研究进展[J]. 况煌,田慧珍,谭成勇,刘立华,洪芬芳,杨树龙. 中华神经医学杂志. 2019 (08)
[2]自噬在阿尔茨海默病中的作用机制及治疗前景[J]. 徐宏睿,曾常茜. 药物评价研究. 2018(11)
[3]自噬与阿尔茨海默症脑Aβ的研究进展[J]. 肖瑶,徐波. 体育科技文献通报. 2016(06)
[4]自噬在阿尔茨海默病发病中作用机制的研究进展[J]. 王红娟,闫中瑞,刘厚林. 山东医药. 2016(15)
[5]自噬在阿尔茨海默病发病中的作用及研究进展[J]. 史新秀,邵延坤. 中风与神经疾病杂志. 2014(09)
[6]自噬在阿尔茨海默症治疗中的研究进展[J]. 赵菲,刘文雯,钱兴洋,陈敏. 生命科学. 2014(04)
[7]我国锰系铁合金发展对策研究[J]. 李闯,彭锋,李晓. 冶金经济与管理. 2013(06)
[8]自噬在神经退行性疾病中的作用研究进展[J]. 高雅,邢皓月. 中国科技信息. 2013(11)
[9]自噬与泛素化蛋白降解途径的分子机制及其功能[J]. 陈科,程汉华,周荣家. 遗传. 2012(01)
[10]β-淀粉样蛋白的代谢机制[J]. 郑嵋戈,阮志刚,刘靖,李国营. 神经解剖学杂志. 2011(03)
硕士论文
[1]锰中毒对小鼠脑内神经发生的影响及神经干细胞移植对其治疗作用的研究[D]. 谭国鹤.广西医科大学 2007
本文编号：3470221
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