gga-miR-155靶向作用于SOCS1与TANK抑制传染性法氏囊病毒（IBDV）的复制
发布时间：2021-06-08 10:01
传染性法氏囊病（Infectious Bursal Disease,IBD）是由传染性法氏囊病病毒（Infectious Bursal Disease Virus,IBDV）引起的禽的一种急性、高度接触性传染病。该病以法氏囊损伤和免疫抑制为主要特征。MicroRNAs（miRNAs）是一种长度为18-25个核苷酸的非编码的小分子RNA,通过结合特定基因转录的mRNA3’UTR区的互补位点导致mRNA降解从而抑制蛋白翻译。miRNAs在宿主与病原的相互作用中发挥重要作用,尤其对病毒感染引起的先天性免疫反应产生影响。然而,miRNAs在IBDV感染所引起的宿主细胞反应中的作用与机理还不清楚,需要深入研究。本研究利用高通量测序技术,筛选IBDV感染DF-1细胞后差异表达的宿主miRNAs,发现369种miRNAs表达量显著上调,169种miRNAs显著下调。为了验证差异表达的miRNAs与IBDV感染的相关性,我们选取了 22种与免疫、病毒感染、炎症反应以及细胞凋亡相关的miRNAs作为我们的研究对象。利用半数组织细胞感染量实验（TCID50）、蛋白质免疫印迹（WesternBlot）、间接...
【文章来源】：中国农业大学北京市 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：126 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
图１－５?ｍｉＲＮＡ合成通路模式图（引自文献［Ｍ１）??Ｆｉｇｕｒｅ?１－５．Ｓｃｈｅｍａｔｉｃ?ｄｉａｇｒａｍ?ｏｆ?ｍｉＲＮＡ?ｂｉｏｇｅｎｅｓｉｓ?ｐａｔｈｗａｙｓ??
图I-7miRNA调控
ＡＮＫ的ＮＫ蛋白对ＮＦ－ｋＢ通路的影响具有双重的作用。一方面，ＴＡＮＫ的Ｎ端可，协同地激活ＮＦ－ｋＢ通路，有文献报道ＴＡＮＫ对ＮＦ－ｋＢ的激活还需要其锌的结合｜７９］。另一方面，ＴＡＮＫ的Ｃ端可以抑制ＴＲＡＦ６自身的泛素化，进Ｆａ等对ＮＦ－ｋＢ的激活［８（）１，据文献报道，去泛素化酶ＵＳＰ１０参与ＴＡＮＫ素化［８１１。ＴＡＮＫ在细胞内的高水平的表达抑制ＮＦ－ｋＢ的活性，ＴＡＮＫ的路的活化ｔ８２］。脑心肌炎病毒３Ｃ蛋白具有半胱氨酸蛋白酶的活性，可以识９１位的谷氨酰胺残基，并对其进行剪切，从而破坏ＴＡＮＫ蛋白对ＴＲＡＦ６蛋白路［８３１。其他的一些病毒，例如口蹄疫病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒，以及白酶也具有剪切ＴＡＮＫ蛋白的作用。??ＮＫ不仅在ＮＦ－ｋＢ通路上具有重要的作用，有文献报道ＴＡＮＫ可以与Ｔｏｌｌ样上的接头分子形成复合体，影响Ｉ型干扰素的表达［８４１?（如图８－１０）。例如ＴＴＲＡＦ３蛋白结合，诱导ＩＦＮＪ３启动子的激活［８５］。ＴＡＮＫ与神经元的再生相周神经元中和表达量增加，并且与神经元再生相关的蛋白Ｓｏｘｌｌ可以与ＴＡ，增加ＴＡＮＫ启动子的活性［８６１。ＴＡＮＫ蛋白还可以调节ＮＦ－ｋＢ通路抑制和成活［８７］。??ＴＬＲ?ＴＬＲ??
【参考文献】：
期刊论文
[1]Role of microRNAs in translation regulation and cancer[J]. Stefania Oliveto,Marilena Mancino,Nicola Manfrini,Stefano Biffo. World Journal of Biological Chemistry. 2017(01)
[2]Inhibitory effect of miR-125b on hepatitis C virus core protein-induced TLR2/My D88 signaling in THP-1 cells[J]. Cheng Peng,Hua Wang,Wen-Jing Zhang,Sheng-Hua Jie,Qiao-Xia Tong,Meng-Ji Lu,Dong-Liang Yang. World Journal of Gastroenterology. 2016(17)
[3]Hepatitis B virus and micro RNAs:Complex interactions affecting hepatitis B virus replication and hepatitis B virusassociated diseases[J]. Jason Lamontagne,Laura F Steel,Michael J Bouchard. World Journal of Gastroenterology. 2015(24)
[4]介绍一种破坏鸡免疫系统的重要疫病—传染性腔上囊病[J]. 周蛟. 农业科技资料. 1979(05)
硕士论文
[1]gga-miR-155抑制传染性法氏囊病病毒复制的分子机理[D]. 杜希宁.南京师范大学 2015
本文编号：3218207
【文章来源】：中国农业大学北京市 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：126 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
图１－５?ｍｉＲＮＡ合成通路模式图（引自文献［Ｍ１）??Ｆｉｇｕｒｅ?１－５．Ｓｃｈｅｍａｔｉｃ?ｄｉａｇｒａｍ?ｏｆ?ｍｉＲＮＡ?ｂｉｏｇｅｎｅｓｉｓ?ｐａｔｈｗａｙｓ??
图I-7miRNA调控
ＡＮＫ的ＮＫ蛋白对ＮＦ－ｋＢ通路的影响具有双重的作用。一方面，ＴＡＮＫ的Ｎ端可，协同地激活ＮＦ－ｋＢ通路，有文献报道ＴＡＮＫ对ＮＦ－ｋＢ的激活还需要其锌的结合｜７９］。另一方面，ＴＡＮＫ的Ｃ端可以抑制ＴＲＡＦ６自身的泛素化，进Ｆａ等对ＮＦ－ｋＢ的激活［８（）１，据文献报道，去泛素化酶ＵＳＰ１０参与ＴＡＮＫ素化［８１１。ＴＡＮＫ在细胞内的高水平的表达抑制ＮＦ－ｋＢ的活性，ＴＡＮＫ的路的活化ｔ８２］。脑心肌炎病毒３Ｃ蛋白具有半胱氨酸蛋白酶的活性，可以识９１位的谷氨酰胺残基，并对其进行剪切，从而破坏ＴＡＮＫ蛋白对ＴＲＡＦ６蛋白路［８３１。其他的一些病毒，例如口蹄疫病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒，以及白酶也具有剪切ＴＡＮＫ蛋白的作用。??ＮＫ不仅在ＮＦ－ｋＢ通路上具有重要的作用，有文献报道ＴＡＮＫ可以与Ｔｏｌｌ样上的接头分子形成复合体，影响Ｉ型干扰素的表达［８４１?（如图８－１０）。例如ＴＴＲＡＦ３蛋白结合，诱导ＩＦＮＪ３启动子的激活［８５］。ＴＡＮＫ与神经元的再生相周神经元中和表达量增加，并且与神经元再生相关的蛋白Ｓｏｘｌｌ可以与ＴＡ，增加ＴＡＮＫ启动子的活性［８６１。ＴＡＮＫ蛋白还可以调节ＮＦ－ｋＢ通路抑制和成活［８７］。??ＴＬＲ?ＴＬＲ??
【参考文献】：
期刊论文
[1]Role of microRNAs in translation regulation and cancer[J]. Stefania Oliveto,Marilena Mancino,Nicola Manfrini,Stefano Biffo. World Journal of Biological Chemistry. 2017(01)
[2]Inhibitory effect of miR-125b on hepatitis C virus core protein-induced TLR2/My D88 signaling in THP-1 cells[J]. Cheng Peng,Hua Wang,Wen-Jing Zhang,Sheng-Hua Jie,Qiao-Xia Tong,Meng-Ji Lu,Dong-Liang Yang. World Journal of Gastroenterology. 2016(17)
[3]Hepatitis B virus and micro RNAs:Complex interactions affecting hepatitis B virus replication and hepatitis B virusassociated diseases[J]. Jason Lamontagne,Laura F Steel,Michael J Bouchard. World Journal of Gastroenterology. 2015(24)
[4]介绍一种破坏鸡免疫系统的重要疫病—传染性腔上囊病[J]. 周蛟. 农业科技资料. 1979(05)
硕士论文
[1]gga-miR-155抑制传染性法氏囊病病毒复制的分子机理[D]. 杜希宁.南京师范大学 2015
本文编号：3218207
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