小反刍兽疫病毒诱导宿主细胞持续自噬的分子机制研究
发布时间：2021-06-18 14:05
小反刍兽疫（Peste des petits ruminants,PPR）是由小反刍兽疫病毒（Peste des petits ruminants virus,PPRV）引起的一种急性烈性以及高度接触性传染病。该病2007年在我国西藏首次发生,2014年先后在青海、宁夏、甘肃、内蒙、山东、辽宁、湖南等省市自治区暴发,造成了巨大的经济损失。PPRV对淋巴细胞和上皮细胞具有较强嗜性,主要侵害淋巴组织、呼吸系统、消化系统和生殖系统,导致急性发热、肠炎、支气管肺炎和怀孕母羊流产等症状,但其潜在的致病机制仍不清楚。细胞自噬是一种溶酶体依赖性的降解途径,在维持细胞内环境稳定的过程中发挥重要作用。细胞自噬一方面缓解细胞对抗不利应激和刺激,确保细胞更新和物质再利用;另一方面自噬及其双层膜结构会被一些病原微生物利用并且作为其复制场所。为了探究PPRV感染宿主细胞后胞内分子的变化及其与自噬的关系,本文从以下几个方面展开研究:（1）PPRV感染山羊子宫内膜上皮细胞后差异表达基因的筛选与分析。本研究通过DNA芯片检测分析PPRV Nigeria 75/1毒株感染山羊子宫内膜上皮细胞（EECs）后胞内基因的表达...
【文章来源】：西北农林科技大学陕西省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：127 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
病毒粒子结构示意图(Muniretal.2013)
图 1-3 麻疹病毒受体结构 (Delpeut et al. 2014a)Fig. 1-3 Structure of Morbillivirus receptors6现，MeV 利用易感细胞的膜蛋白分子 CD46 作为受体 (D al. 1993)。CD46 胞外区是由 4 个重复序列 SCR1、SCR2、SC个重复序列的单抗来研究其封闭 MeV 的感染效率，发现 SC 的结合位点 (Hidekazu et al. 2013)。野生型 MeV 在 Vero传代，会导致病毒 H 蛋白氨基酸突变，H 蛋白既可利用 CD成这两种细胞的易感株 (Kemper et al. 2009; 逯光文 et al. 2毒 H 蛋白与 CD46、SLAM 以及 Nectin-4 结合的位点相邻，narajah et al. 2009; Takao et al. 2007)。MeV 与受体相互作用46 的互作机制提供了理论基础和思路，MeV 与 PPRV 受体结究热点之一。50/SLAM通常被称作 CD150，分布于细胞膜。该分子对机体免疫系统
第一章 小反刍兽疫病毒研究进展 (Kumar et al. 2014)。PPRV 的生命周期是从宿主受体与病毒 H入侵过程中会引起 H 和 F 蛋白空间构象变化，从而启动细胞膜释放到细胞质中 (Jardetzky 2009)。在转录和翻译过程中，病毒酶的作用，负链 RNA 一方面转录成 mRNA，进一步翻译成病毒的录成其互补链参与合成病毒基因组。病毒H和F蛋白能够在核糖分布于细胞膜表面形成质膜整合蛋白 (Kumar et al. 2014)。在此复制主要由 P 蛋白调控，整个病毒粒子的装配主要由 M 蛋白介释放成熟的病毒粒子侵染其他靶细胞 (Smith et al. 2010)，过程提高了病毒的传播效率，最大限度地逃避了宿主免疫系统的监
【参考文献】：
期刊论文
[1]稳定表达小反刍兽疫病毒N蛋白的CHO细胞系的建立及表达产物的抗原性鉴定[J]. 李翠翠,孙一瑞,王子龙,陈伟业,步志高. 中国预防兽医学报. 2016(04)
[2]麻疹病毒受体与病毒侵入[J]. 逯光文,高福,严景华. 生物工程学报. 2013(01)
[3]麻疹病毒细胞受体研究进展[J]. 苏建青,褚秀玲,马秀亮,江成,张吉清. 动物医学进展. 2012(09)
[4]表达小反刍兽疫H蛋白的重组山羊痘病毒疫苗[J]. 陈伟业,曲林茂,胡森,胡倩倩,张倩,支海兵,黄克和,步志高. 生物工程学报. 2009(04)
[5]小反刍兽疫研究进展[J]. 信爱国,杨仁标,向文彬. 中国预防兽医学报. 2003(02)
博士论文
[1]宿主细胞对小反刍兽疫病毒天然免疫应答机制的研究[D]. 马晓霞.中国农业科学院 2018
[2]小反刍兽疫病毒V蛋白拮抗干扰素介导的先天性免疫系统功能位点的确定[D]. 马旭升.中国农业科学院 2015
[3]小反刍兽疫病毒血凝素蛋白与宿主受体相互作用的研究[D]. 陈蕾.中国农业科学院 2014
[4]小反刍兽疫病毒样颗粒的制备及其免疫原性的研究[D]. 李文超.中国农业科学院 2014
本文编号：3236795
【文章来源】：西北农林科技大学陕西省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：127 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
病毒粒子结构示意图(Muniretal.2013)
图 1-3 麻疹病毒受体结构 (Delpeut et al. 2014a)Fig. 1-3 Structure of Morbillivirus receptors6现，MeV 利用易感细胞的膜蛋白分子 CD46 作为受体 (D al. 1993)。CD46 胞外区是由 4 个重复序列 SCR1、SCR2、SC个重复序列的单抗来研究其封闭 MeV 的感染效率，发现 SC 的结合位点 (Hidekazu et al. 2013)。野生型 MeV 在 Vero传代，会导致病毒 H 蛋白氨基酸突变，H 蛋白既可利用 CD成这两种细胞的易感株 (Kemper et al. 2009; 逯光文 et al. 2毒 H 蛋白与 CD46、SLAM 以及 Nectin-4 结合的位点相邻，narajah et al. 2009; Takao et al. 2007)。MeV 与受体相互作用46 的互作机制提供了理论基础和思路，MeV 与 PPRV 受体结究热点之一。50/SLAM通常被称作 CD150，分布于细胞膜。该分子对机体免疫系统
第一章 小反刍兽疫病毒研究进展 (Kumar et al. 2014)。PPRV 的生命周期是从宿主受体与病毒 H入侵过程中会引起 H 和 F 蛋白空间构象变化，从而启动细胞膜释放到细胞质中 (Jardetzky 2009)。在转录和翻译过程中，病毒酶的作用，负链 RNA 一方面转录成 mRNA，进一步翻译成病毒的录成其互补链参与合成病毒基因组。病毒H和F蛋白能够在核糖分布于细胞膜表面形成质膜整合蛋白 (Kumar et al. 2014)。在此复制主要由 P 蛋白调控，整个病毒粒子的装配主要由 M 蛋白介释放成熟的病毒粒子侵染其他靶细胞 (Smith et al. 2010)，过程提高了病毒的传播效率，最大限度地逃避了宿主免疫系统的监
【参考文献】：
期刊论文
[1]稳定表达小反刍兽疫病毒N蛋白的CHO细胞系的建立及表达产物的抗原性鉴定[J]. 李翠翠,孙一瑞,王子龙,陈伟业,步志高. 中国预防兽医学报. 2016(04)
[2]麻疹病毒受体与病毒侵入[J]. 逯光文,高福,严景华. 生物工程学报. 2013(01)
[3]麻疹病毒细胞受体研究进展[J]. 苏建青,褚秀玲,马秀亮,江成,张吉清. 动物医学进展. 2012(09)
[4]表达小反刍兽疫H蛋白的重组山羊痘病毒疫苗[J]. 陈伟业,曲林茂,胡森,胡倩倩,张倩,支海兵,黄克和,步志高. 生物工程学报. 2009(04)
[5]小反刍兽疫研究进展[J]. 信爱国,杨仁标,向文彬. 中国预防兽医学报. 2003(02)
博士论文
[1]宿主细胞对小反刍兽疫病毒天然免疫应答机制的研究[D]. 马晓霞.中国农业科学院 2018
[2]小反刍兽疫病毒V蛋白拮抗干扰素介导的先天性免疫系统功能位点的确定[D]. 马旭升.中国农业科学院 2015
[3]小反刍兽疫病毒血凝素蛋白与宿主受体相互作用的研究[D]. 陈蕾.中国农业科学院 2014
[4]小反刍兽疫病毒样颗粒的制备及其免疫原性的研究[D]. 李文超.中国农业科学院 2014
本文编号：3236795
本文链接：https://www.wllwen.com/shoufeilunwen/nykjbs/3236795.html
