姜黄素协同耐力运动对炎性衰老甲基化的调控机制研究
发布时间：2021-05-09 10:08
随着表征年龄的增加,机体会出现不同程度的炎性改变及异常甲基化状态。这种慢性低度的炎性衰老现象及异常甲基化修饰能损及组织器官,加速衰老及相关老年病的发生。NF-κB/TNF-α介导的炎性通路是引起炎性衰老的主要机制,姜黄素与运动均能通过抑制NF-κB信号改善炎性衰老,但二者的作用机制是否与甲基化的表观遗传调控相关还有待研究。本研究采用增龄小鼠模型,探究其在炎性衰老过程中,关键NF-κB信号蛋白的DNA甲基化水平改变;采取耐力运动干预增龄小鼠,探讨耐力运动能否通过调控衰老小鼠NF-κB信号通路中DNA与组蛋白甲基化水平的表观修饰改善炎性衰老;对衰老小鼠进行姜黄素及耐力运动干预,探讨运动与姜黄素协同作用机制是否存在骨骼肌特异性组蛋白酶SMYD2对炎性衰老NF-κB信号通路的表观调节。实验一:研究方法实验所需不同月龄BALB/C雌性小鼠共20只,正常喂养3个月,对青年小鼠（5月龄组）及增龄衰老小鼠（12月龄组、15月龄组、18月龄组）进行取材,按所需指标分别进行HE染色、Elisa检测、Western20blot检测及MSP检测。统计学分析采用Image-Pro20Plus206.0和Curv...
【文章来源】：武汉体育学院湖北省
【文章页数】：151 页
【学位级别】：博士
【文章目录】：
中文摘要
Abstract
略缩词表
概述
论文总体设计
1 选题依据
2 研究假设
3 研究意义
4 研究内容
技术路线图
第一部分 增龄小鼠骨骼肌与心肌NF-κB信号相关蛋白及甲基化的变化
1 前言
2 材料与方法
2.1 实验动物
2.2 主要试剂与仪器
2.3 实验方法
3 结果
3.1 增龄小鼠行为学及表观特征
3.2 增龄小鼠体重及脏器系数
3.3 增龄小鼠各组织形态学变化
3.4 增龄小鼠血清炎性因子浓度变化
3.5 增龄小鼠骨骼肌与心肌NF-κB相关蛋白表达
3.6 增龄小鼠NF-κB信号p50 甲基化程度
4 分析与讨论
4.1 增龄小鼠的炎性衰老相关指标
4.2 血清TNF-α是炎性衰老因子的最佳指标
4.3 骨骼肌与心肌NF-κB下游蛋白水平发生增龄性升高
4.4 骨骼肌与心肌NF-κB亚基活性及p50 甲基化发生增龄性变化
5 小结
第二部分 耐力运动对增龄小鼠骨骼肌及心肌NF-κB/TNF-α信号蛋白甲基化调控的机制研究
1 前言
2 材料与方法
2.1 实验动物
2.2 主要试剂与仪器
2.3 实验方法
3 结果
3.1 小鼠生长状况及脏器系数
3.2 运动对增龄小鼠血清TNF-α水平的影响
3.3 运动对增龄小鼠骨骼肌p65 水平的影响
3.4 运动对增龄小鼠骨骼肌NF-κB相关蛋白水平的影响
3.5 运动对增龄小鼠心肌NF-κB相关蛋白水平的影响
3.6 运动对增龄小鼠NF-κB信号p50与TNF-α甲基化的影响
4 分析与讨论
4.1 中等强度耐力运动是改善骨骼肌增龄性改变的有效手段
4.2 耐力运动缓解了18 月龄衰老后期小鼠的炎症
4.3 耐力运动对衰老小鼠NF-κBp50 进行了甲基化修饰
4.4 运动下调了衰老小鼠骨骼肌NF-κB/TNF-α信号蛋白表达
4.5 耐力运动未对衰老小鼠NF-κB信号因子TNF-α进行甲基化修饰
5 小结
第三部分 姜黄素协同耐力运动对衰老小鼠骨骼肌及心肌NF-κB转录水平的表观调控
1 前言
2 材料与方法
2.1 实验动物
2.2 主要试剂与仪器
2.3 实验方法
3 结果
3.1 各干预组小鼠生长状况及体重
3.2 各干预组小鼠肝脏组织形态学变化
3.3 各干预组小鼠血清炎性因子浓度变化
3.4 免疫荧光检测蛋白SMYD2/p65
3.5 各组小鼠骨骼肌p65、TNF-α、SMYD2、H3K36me2 表达
3.6 各组小鼠心肌p65、TNF-α、SMYD2、H3K36me2 表达
3.7 各组小鼠NF-κB信号蛋白p65与p50 甲基化程度
4 分析与讨论
4.1 姜黄素协同耐力运动调节衰老小鼠外周循环炎症效应优于单独干预
4.2 姜黄素协同耐力运动对炎性衰老小鼠的DNA甲基化调节机制
4.3 SMYD2 在协同调节炎性衰老小鼠骨骼肌中的甲基化修饰作用
5 小结
全文总结
文献综述:姜黄素与耐力运动对炎性衰老的表观遗传调控机制研究
1 衰老与炎性衰老机制的研究进展
1.1 衰老的病生理学特点及表观遗传学变化
1.2 炎性衰老的病生理学特点及表观遗传学变化
1.3 炎性衰老与NF-κB信号的相关研究
1.4 SMYD2 在炎性衰老中的研究进展
2 运动调节炎性衰老及其表观遗传学研究进展
2.1 运动的表观遗传学作用
2.2 衰老NF-κB炎症信号与运动的表观遗传学机制
2.3 耐力运动对衰老机体细胞及组织炎症的表观调控机制
2.4 耐力运动在炎性衰老疾病中的表观调控机制
3 姜黄素调节炎性衰老及其表观遗传学研究进展
3.1 古今医学关于姜黄素及其所属中药的研究进展
3.2 姜黄素在炎性衰老相关疾病中的研究进展
3.3 姜黄素的表观遗传效应与NF-κB信号的研究进展
结语
参考文献
攻读学位期间的学术论文
致谢
本文编号：3177112
【文章来源】：武汉体育学院湖北省
【文章页数】：151 页
【学位级别】：博士
【文章目录】：
中文摘要
Abstract
略缩词表
概述
论文总体设计
1 选题依据
2 研究假设
3 研究意义
4 研究内容
技术路线图
第一部分 增龄小鼠骨骼肌与心肌NF-κB信号相关蛋白及甲基化的变化
1 前言
2 材料与方法
2.1 实验动物
2.2 主要试剂与仪器
2.3 实验方法
3 结果
3.1 增龄小鼠行为学及表观特征
3.2 增龄小鼠体重及脏器系数
3.3 增龄小鼠各组织形态学变化
3.4 增龄小鼠血清炎性因子浓度变化
3.5 增龄小鼠骨骼肌与心肌NF-κB相关蛋白表达
3.6 增龄小鼠NF-κB信号p50 甲基化程度
4 分析与讨论
4.1 增龄小鼠的炎性衰老相关指标
4.2 血清TNF-α是炎性衰老因子的最佳指标
4.3 骨骼肌与心肌NF-κB下游蛋白水平发生增龄性升高
4.4 骨骼肌与心肌NF-κB亚基活性及p50 甲基化发生增龄性变化
5 小结
第二部分 耐力运动对增龄小鼠骨骼肌及心肌NF-κB/TNF-α信号蛋白甲基化调控的机制研究
1 前言
2 材料与方法
2.1 实验动物
2.2 主要试剂与仪器
2.3 实验方法
3 结果
3.1 小鼠生长状况及脏器系数
3.2 运动对增龄小鼠血清TNF-α水平的影响
3.3 运动对增龄小鼠骨骼肌p65 水平的影响
3.4 运动对增龄小鼠骨骼肌NF-κB相关蛋白水平的影响
3.5 运动对增龄小鼠心肌NF-κB相关蛋白水平的影响
3.6 运动对增龄小鼠NF-κB信号p50与TNF-α甲基化的影响
4 分析与讨论
4.1 中等强度耐力运动是改善骨骼肌增龄性改变的有效手段
4.2 耐力运动缓解了18 月龄衰老后期小鼠的炎症
4.3 耐力运动对衰老小鼠NF-κBp50 进行了甲基化修饰
4.4 运动下调了衰老小鼠骨骼肌NF-κB/TNF-α信号蛋白表达
4.5 耐力运动未对衰老小鼠NF-κB信号因子TNF-α进行甲基化修饰
5 小结
第三部分 姜黄素协同耐力运动对衰老小鼠骨骼肌及心肌NF-κB转录水平的表观调控
1 前言
2 材料与方法
2.1 实验动物
2.2 主要试剂与仪器
2.3 实验方法
3 结果
3.1 各干预组小鼠生长状况及体重
3.2 各干预组小鼠肝脏组织形态学变化
3.3 各干预组小鼠血清炎性因子浓度变化
3.4 免疫荧光检测蛋白SMYD2/p65
3.5 各组小鼠骨骼肌p65、TNF-α、SMYD2、H3K36me2 表达
3.6 各组小鼠心肌p65、TNF-α、SMYD2、H3K36me2 表达
3.7 各组小鼠NF-κB信号蛋白p65与p50 甲基化程度
4 分析与讨论
4.1 姜黄素协同耐力运动调节衰老小鼠外周循环炎症效应优于单独干预
4.2 姜黄素协同耐力运动对炎性衰老小鼠的DNA甲基化调节机制
4.3 SMYD2 在协同调节炎性衰老小鼠骨骼肌中的甲基化修饰作用
5 小结
全文总结
文献综述:姜黄素与耐力运动对炎性衰老的表观遗传调控机制研究
1 衰老与炎性衰老机制的研究进展
1.1 衰老的病生理学特点及表观遗传学变化
1.2 炎性衰老的病生理学特点及表观遗传学变化
1.3 炎性衰老与NF-κB信号的相关研究
1.4 SMYD2 在炎性衰老中的研究进展
2 运动调节炎性衰老及其表观遗传学研究进展
2.1 运动的表观遗传学作用
2.2 衰老NF-κB炎症信号与运动的表观遗传学机制
2.3 耐力运动对衰老机体细胞及组织炎症的表观调控机制
2.4 耐力运动在炎性衰老疾病中的表观调控机制
3 姜黄素调节炎性衰老及其表观遗传学研究进展
3.1 古今医学关于姜黄素及其所属中药的研究进展
3.2 姜黄素在炎性衰老相关疾病中的研究进展
3.3 姜黄素的表观遗传效应与NF-κB信号的研究进展
结语
参考文献
攻读学位期间的学术论文
致谢
本文编号：3177112
本文链接：https://www.wllwen.com/shoufeilunwen/sklbs/3177112.html
