当前位置:主页 > 硕博论文 > 社科博士论文 >

中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)参与调节急性力竭及规律有氧运动相关天然免疫的作用及机制研究

发布时间:2021-05-14 10:14
  研究背景:中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)是由中性粒细胞释放的以DNA为骨架、装载组蛋白和颗粒酶类物质的细胞外网状结构,可作为天然免疫有效的免疫防御机制,然而过多的NETs释放已被证明参与了多种疾病的病理过程;因此,NETs在体内释放能力的过弱或过强都会造成机体健康的天平失去平衡。同样,在运动免疫学领域已达成的研究共识为:过度运动致使机体暂时性免疫抑制,感染疾病风险上升;规律有氧运动提高机体免疫机能,患病风险降低。然而,NETs与这两点研究共识相关的研究还屈指可数,因此,本课题将从运动免疫学两大共识出发,围绕NETs的功能情况,分别探究两部分内容:一、急性力竭运动中外周循环血NETs的释放情况及其可能的机制;二、NETs在规律有氧运动缓解疾病炎症反应中的作用及机制。在第二部分研究中,我们选取了临床常见的呼吸系统危重疾病,急性肺损伤(acute lung injury,ALI)作为研究模型,其典型的特征为气道和全身失控的炎症反应。已有研究报道了 NETs参与ALI气道炎症反应的过程,并且规律的有氧运动可以减轻ALI气道炎症反应... 

【文章来源】:上海体育学院上海市

【文章页数】:108 页

【学位级别】:博士

【文章目录】:
摘要
Abstract
英文名词缩略表
1 前言
    1.1 研究背景
    1.2 研究目的和意义
    1.3 研究思路
    1.4 研究内容
文献综述
研究一 急性力竭运动对外周循环NETS释放的作用和机制研究
    1 前言
    2 材料与方法
        2.1 实验仪器与试剂
        2.2 实验技术路线图
        2.3 实验方法
    3 研究结果
        3.1 急性力竭运动过程中血乳酸和IL-6浓度的变化情况
        3.2 急性递增负荷跑台运动中外周循环游离DNA和NETS的释放情况
        3.3 血乳酸浓度与NETS释放水平的相关性分析
        3.4 不同浓度的乳酸对于NETS释放的作用探析
        3.5 乳酸抑制NETS释放的可能机制
    4 分析与讨论
        4.1 急性力竭运动中血乳酸浓度变化情况分析
        4.2 急性力竭运动中CF-DNA和IL-6浓度变化情况分析
        4.3 急性力竭运动中NETS的释放情况及与CF-DNA相关关系分析
        4.4 体外乳酸抑制中性粒细胞释放NETS及其机制分析
        4.5 NETS在运动性免疫抑制中的作用分析
        4.6 运动性免疫抑制最新观点分析
    5 研究小结
研究二 NETS在有氧运动缓解急性肺损伤中的作用和机制
    1 前言
    2 材料与方法
        2.1 实验仪器与试剂
        2.2 实验技术路线图
        2.3 实验方法
    3 研究结果
        3.1 有氧运动缓解LPS诱导的急性肺损伤结果
        3.2 NETS在有氧运动缓解LPS诱导的急性肺损伤中的作用结果
        3.3 有氧运动缓解急性肺损伤的体内机制研究结果
        3.4 NETS体外刺激肺泡巨噬细胞(MH-S) M1型极化的机制研究结果
    4 分析与讨论
        4.1 有氧运动减轻LPS诱导的急性肺损伤气道炎症结果分析
        4.2 NETS在有氧运动减轻LPS诱导的ALI气道炎症中的作用分析
        4.3 MAPK和NF-KB通路关键蛋白参与有氧运动改善ALI结果分析
        4.4 NETS促进肺泡巨噬细胞M1型极化及其机制分析
    5 研究小结
全文总结
    1 研究结论
    2 研究创新性
    3 研究局限性
    4 研究展望
参考文献
致谢
附录


【参考文献】:
期刊论文
[1]过度运动激活中性粒细胞产生的活性氧对淋巴细胞DNA损伤及干预研究[J]. 陈佩杰,董静梅.  体育科学. 2011(01)



本文编号:3185467

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/shoufeilunwen/sklbs/3185467.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户d5125***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com