实验性牙周炎和牙周基础治疗对肥胖大鼠胰岛素抵抗影响的初探
本文关键词：实验性牙周炎和牙周基础治疗对肥胖大鼠胰岛素抵抗影响的初探 出处：《南方医科大学》2017年博士论文 论文类型：学位论文
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【摘要】：代谢综合征(肥胖引起的)和牙周炎作为危害人类健康的两种慢性疾病,一直被研究者们广泛关注。近年来的研究证实,肥胖引起的代谢紊乱和炎症状态与牙周炎之间具有某种协同作用,但具体的作用在哪些方面,它们之间相互影响的机制又是什么,仍需要大量的研究来证实。本研究以联系二者之间的重要因素——胰岛素抵抗IR(insulin resistance)作为切入点,建立肥胖与牙周炎的实验动物模型,观察实验动物胰岛素抵抗、代谢水平、各脏器改变、以及胰岛素释放通路相关蛋白的表达情况,探讨肥胖与牙周炎的相互联系;初步探讨二者之间相互作用的机制。本实验分为三个部分:第一部分:肥胖及牙周炎实验动物模型的建立目的建立肥胖大鼠模型和肥胖合并牙周炎大鼠模型方法(1)分组:随机筛选4周龄SPF级雄性SD大鼠,建立肥胖与牙周炎模型。共分为对照组(C组);肥胖组(O组);肥胖合并牙周炎组(P组)和牙周治疗组(T组)四组。(2)肥胖动物模型的建立:高脂饮食诱导。测量体重,体长,LEE'S指数。(3)肥胖合并牙周炎动物模型的建立:3-0慕丝线行牙周结扎诱导实验性牙周炎。测量牙周袋,附着丧失及做病理切片观察。统计学处理采用SPSS18.0统计软件处理数据,计量资料以均数±标准差(-x±s)来表示,多组之间的比较采用单因素方差分析,两组计量资料的比较采用独立样本T检验,同组前后对比采用配对T检验,检验水准α=0.05(双侧)。结果(1)肥胖建模结果:肥胖大鼠体重大于对照组15%以上,肥胖大鼠LEE'S指数同组前后及与对照组组间比较差异有统计学意义(P0.05)。(2)牙周炎建模结果:牙周结扎后出现附着丧失,深牙周袋。结论成功建立肥胖及牙周炎实验动物模型。第二部分:牙周炎及牙周治疗对于肥胖大鼠代谢水平的影响及各脏器的改变目的探讨实验性牙周炎和牙周基础治疗对实验大鼠的代谢状态及各脏器改变的影响。方法采集血样检测血脂,血糖等各项指标。肝,肾,胰脏,颌骨标本切片HE染色,组织病理观察。结果(1)血糖及胰岛素抵抗HOMA-IR:OGTT曲线下面积,HOMA-IR:四组大鼠值各不相同,P组值最高(P0.05)。(2)血脂:组间比较:除TG值外,TC,LDL-C,FFA值比较,P组最高,HDL-C值比较,P组最低,经牙周治疗的T组TC,LDL-C,FFA值降低,HDL-C值升高(P0.05)。(3)肝脏:高脂饮食喂养的实验组大鼠肝比重较普通饮食喂养对照组大鼠高(P0.05)。实验组大鼠肝脏外形变化显著且肝细胞出现脂肪变性。(4)肾脏:实验组大鼠肾比重比对照组高。其中,P组,T组最高。(5)颌骨:经牙周结扎的P组,T组大鼠出现中重度牙周炎的病理变化。(6)胰腺:O组,P组,T组大鼠胰腺见不同程度的胰岛细胞空泡变性。结论肥胖会出现代谢异常与机体内的炎症状态,牙周炎可以加重肥胖引起的代谢紊乱及各器官的炎症状态,牙周治疗对于代谢紊乱和炎症状态的减轻起到了一定的作用。第三部分:牙周炎和牙周治疗对于肥胖大鼠胰岛素抵抗状态的影响及机制的初探目的探讨牙周炎与肥胖相互作用的可能机制。方法计算β细胞功能指数(HOMA-β,MBCI)值;实时荧光定量PCR法检测胰岛素受体底物(IRS-1,IRS-2),胰十二指肠同源框因子-1(PDX-1),葡萄糖激酶(GK),葡萄糖转运体(GLU)的表达,蛋白质印迹法检测IRS-1,IRS-2的蛋白表达。结果P 组 HOMA-β,MBCI 值最低,T 组值较 P 组高。IRS-1,IRS-2,PDX-1,GK,GLUT表达量:P组最低,T组的表达量出现了回升(P0.05)。结论(1)牙周炎会加重肥胖机体的胰岛素抵抗状态;(2)IRS-1,IRS-2介导的信号通路受阻,以及PDX-1,GK,GLUT等蛋白表达受抑制,可能与肥胖和牙周炎引起的胰岛素抵抗IR有关。
【学位授予单位】：南方医科大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2017
【分类号】：R781.4;R589.2
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，本文编号：1309016
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