青蒿琥酯对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的干预作用及其机制研究

发布时间：2016-11-16 18:29

  本文关键词：青蒿琥酯对破骨细胞的作用和分子机制研究，，由笔耕文化传播整理发布。

《桂林医学院》 2015年

青蒿琥酯对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的干预作用及其机制研究

蒋姗姗  

【摘要】：目的:探讨青蒿琥酯(Art)是否可以抑制高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)凋亡及其相关机制。方法:传代培养NRK-52E细胞,分为6组:正常对照组、高糖组、Art小剂量组、Art中剂量组、Art高剂量组、依那普利组。培养48 h后,四甲基偶氮唑盐微量比色(MTT)法观察细胞增殖能力的改变;流式细胞仪AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡指数;酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白含量;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)mRNA含量;蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测细胞TLR4、NF-κB蛋白表达水平。结果:①与正常对照组相比,高糖组NRK-52E细胞增殖抑制,细胞凋亡率增高,细胞上清液中TNF-α、IL-8和MCP-1蛋白浓度升高,细胞中TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达水平明显升高(P0.05)。②与高糖组比较,Art小、中、高剂量组NRK-52E细胞增殖明显,细胞凋亡率减低,细胞上清液中TNF-α、IL-8和MCP-1蛋白浓度降低,细胞中TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达水平明显降低,且干预作用呈剂量依赖性(P0.05)。结论:Art可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与Art抑制TLR4/NF-κB信号通路,下调TLR4、NF-κB的表达水平,减少相关炎症因子TNF-α、IL-8、MCP-1的生成有关。青蒿琥酯的抗炎和免疫调节作用可能有助于糖尿病肾病的治疗。

【关键词】：
【学位授予单位】：桂林医学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R285.5
【目录】：

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  本文关键词：青蒿琥酯对破骨细胞的作用和分子机制研究，由笔耕文化传播整理发布。

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