活性氧对人退变椎间盘髓核细胞焦亡的影响及其调控机制研究

发布时间：2021-01-22 21:19

　　椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是导致腰背部疼痛以及劳动力丧失的常见原因,给患者及社会造成了巨大的精神和经济负担。椎间盘由髓核、纤维环和软骨终板组成。IDD时,髓核区域较早出现退行性改变,并引发级联反应导致病变不断加剧。髓核退变以髓核细胞（nucleus pulposus cells,NPCs）及细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的减少为主要特征,而NPCs是ECM的主要来源。NPCs数量减少的病理生理学机制尚未完全明了,探索不同应激状态下NPCs死亡的病理机制有利于寻找治疗IDD的新靶点。焦亡（pyroptosis）是近年来新发现的一种细胞死亡形式,其与凋亡在分子机制及细胞形态变化上均有着显著的差别。氧化应激是诱导椎间盘NPCs衰老和自噬的常见因素,并且随着退变程度的增加,椎间盘髓核组织中活性氧自由基（reactive oxygen species,ROS）的含量也有所增加。但ROS能否诱导人退变椎间盘NPCs发生焦亡,以及其对NPCs焦亡的调控机制尚未阐明。核因子E2相关因子2（nuclear fac... 

【文章来源】：重庆医科大学重庆市

【文章页数】：111 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

过氧化氢引起NPCs胞膜通透性的改变

NAC通过抑制NPCs胞内ROS水平的升高抑制焦亡

NAC通过抑制NPCs胞内ROS水平的升高抑制焦亡


本文编号：2993924