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P.acnes活化NLRP3炎症小体的作用及重楼皂苷Ⅰ干预炎症的研究

发布时间:2021-07-13 08:55
  寻常痤疮(acne vulgaris)是毛囊-皮脂腺单位的炎症性疾病,主要累及青少年及部分成年人,发病率高。其发病机制复杂,主要与皮脂异常分泌、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮丙酸杆菌定植(Propionibacterium acnes,P.acnes)及炎症和免疫反应相关。长期以来,P.acnes被认为参与寻常痤疮发病的多个环节,在痤疮发病机制中一直受到广泛关注。近年,有研究认为NLRP3炎症小体参与痤疮炎症,例如P.acnes可通过皮脂腺细胞和单核细胞NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路参与痤疮炎症反应。角质形成细胞,作为毛囊皮脂腺单位的重要组成部分,与痤疮炎症密切相关,但P.acnes是否通能过活化角质形成细胞NLRP3炎症小体而参与痤疮炎症反应仍有待研究。在寻常痤疮的常见治疗药物中,抗生素、维甲酸类药物有确切疗效,国际痤疮联盟推荐的痤疮诊疗指南中将这些药物作为作为一线用药;但由于抗生素治疗所致的耐药问题日益凸显,而维甲酸类药物所致的皮肤粘膜干燥、致畸反应等副作用导致患者依从性降低,极大影响痤疮治疗效果。因此,开发安全温和且有确切疗效的抗痤疮药物势在必行。本课题旨在探讨... 

【文章来源】:昆明医科大学云南省

【文章页数】:112 页

【学位级别】:博士

【部分图文】:

P.acnes活化NLRP3炎症小体的作用及重楼皂苷Ⅰ干预炎症的研究


图1?S楼皂苷I的分+结构)??5本研宄的实验技术路线??

角质,炎症,细胞,组分


aspase??L?—?二??^?1?ffflllil?ff?■?(Till?fffH1??Cleaved?IL-1?p?■?■_?〇.?规?:最?;|?|??GAPDH?〇?NLRP1?NLRP3?NLRC4?AIM2??C?czioh?D??..?吕犰?1〇l??w?^?**?CZ318h?^??S?4-?■?:?i?H24h?含?8-?■??jiyjr?丨?Uilii??a?N?6?h?12?h?18?h?24?h?30?h?36?h??o’??图2.?可活化HaCaT角质形成细胞中NLRP3炎症小体:Westemblot??方法显示NLRP3炎症小体各组分蛋白在户%赠刺激的HaCaT角质形成细胞中??39??

角质,细胞


150-,?*??400-,??^?**?**?二*?300-?**??E?1〇〇-?;?**?J.,??〇)?g??—?r=h?200-?,??ca.?*?°???^?5〇-?r*n?d??j?100■广]??^?r^-1??〇?l?l?J?l?J?1111,?M?J?I,?I?〇l?I?M?_?11?_?11?_?M?_?II?t??N?6h?12h18h24h30h36h?N?6?h?12?h?18?h?24?h?30?h?36?h??图1.?IL-lp和IL-8在T^c/ies刺激的HaCaT角质形成细胞中表达上调:??A.?ELISA结果表明在Pac/jes-HaCaT角质形成细胞中,IL-lp分泌增加;B.通过??ELISA检测发现在刺激的HaCaT角质形成细胞中IL-8分泌增加。N:正??常对照组;与对照组相比,*P<?0.05,**P<?0.01;??A??108?CFU/mL?P.acnes??B??Oh?6?h?12?h?18?h?24?h?30?h?36?h??NLRP1???—?-?-?_?5-,?□0?h??-?o?[I6h??NLRP3?**?.?—?—*???■^?^**?^**?_?—?A?**?^^?12?h?????g?4-?|?[118?h??NLRC4「????x?I??30?h??亡?3-?I?0?36?h??AIM2?I?J.??ASC?-???|2'?W|??Caspase??L?—?二??^?1?ffflllil?ff?■?(Till?fffH1??Cleaved?IL

【参考文献】:
期刊论文
[1]Polyphyllin I inhibits proliferation and metastasis of ovarian cancer cell line HO-8910PM invitro[J]. Linhui Gu,Jianguo Feng,Haiyan Xu,Min Luo,Dan Su.  Journal of Traditional Chinese Medicine. 2013(03)



本文编号:3281765

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