CXCL12/CXCR4生物轴在肝纤维化中通过上调RhoA活性促进肝星状细胞活化、增殖和迁移

发布时间：2024-03-18 20:14

　　肝纤维化是肝脏对各种原因所致慢性损伤的修复反应,表现为以胶原蛋白为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肝脏内过度增生和沉积,是所有慢性肝损伤向肝硬化发展的必经阶段。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSCs)是肝纤维化中ECM的主要来源。活化的HSCs发生表型转变,获得肌成纤维细胞样特征,向肝损伤部位移行,增殖,合成分泌大量ECM,导致肝纤维化发生发展。HSCs是各种致纤维化因素的最终靶细胞,研究HSCs的生物学功能及其调控机制对于预防控制肝纤维化至关重要。由趋化因子CXCL12及其受体CXCR4组成的生物轴参与机体的炎症、免疫、损伤修复等多种病理生理过程。研究表明,CXCL12/CXCR4生物轴与多种组织器官纤维化密切相关,如肾,肺,前列腺等;然而,该生物轴在肝纤维化发病机制中的作用仍未阐明。RhoA,是ras同源基因家族的成员A,主要参与RhoA/ROCK通路,是近年来研究的明星分子,其与HSCs的活化、收缩、迁移和粘附密切相关;但是,RhoA在肝纤维化中的调节网络尚未明确。因此,为了探索CXCL12/CXCR4生物轴在肝纤维化...

【文章页数】：168 页

【学位级别】：博士

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中文摘要
英文摘要
前言
    参考文献
第一部分 CXCL12/CXCR4轴和RhoA诱导肝星状细胞活化促进大鼠肝纤维化
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
    4 小结
    参考文献
第二部分 CXCL12/CXCR4轴和RhoA促进肝星状细胞活化、增殖和迁移
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
    4 小结
    参考文献
第三部分 CXCL12/CXCR4轴通过上调RhoA活性促进肝星状细胞活化、增殖和迁移
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
    4 小结
    参考文献
全文总结
本研究的创新点
综述: 肝纤维化相关信号转导通路
    参考文献
致谢



本文编号：3931756