鸭HMGB1介导的信号通路在宿主抗病毒感染先天免疫中的作用

发布时间：2021-08-31 13:16

　　高迁移率族蛋白1（HMGB1）属于非组蛋白染色体蛋白家族,在真核细胞的细胞核中广泛存在。HMGB1于20世纪70年代被发现,并因其在聚丙烯酰胺凝胶电泳中的高迁移能力而得名。细胞外HMGB1是一种内源性损伤相关分子模式（DAMP）,可以作为促炎细胞因子参与炎症反应。在炎症发生时,HMGB1可以从坏死细胞中被动释放,也可以通过受刺激的单核细胞/巨噬细胞主动分泌。HMGB1参与多种病毒性疾病的发病机制。细胞外HMGB1是感染西尼罗河病毒、非典型肺炎病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒和草鱼呼肠孤病毒后释放的晚期炎性介质。然而,虽然已经确认了HMGB1在多种病毒性疾病中的发病机理,但目前尚不清楚鸭中是否存在HMGB1,如果存在,其如何调节宿主抗病毒先天性免疫机制的途径。本研究第一次系统研究了樱桃谷肉鸭HMGB1（duHMGB1）的生物学功能及其与抗病毒天然免疫反应之间的关系。主要研究结果如下:1.duHMGB1基因的克隆与真核表达质粒的构建。本研究从樱桃谷肉鸭脾脏中克隆了duHMGB1的全长编码序列（the full-length coding sequence,CDS）,并构建了pcDNA3.0（+... 

【文章来源】：山东农业大学山东省

【文章页数】：73 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

HMGB1的结构和功能(Kangetal.,2013)

鸭HMGB1介导的信号通路在宿主抗病毒感染先天免疫中的作用8亡，细胞自噬和细胞衰老(Gdyniaetal.,2010)。图2两个主要的细胞凋亡信号通路(IgneyandKrammer,2002)Figure2Twomajorapoptoticsignalingpathways1.8HMGB1的氧化还原修饰和自噬自噬是一种溶酶体降解过程，可清除饥饿或其他微环境胁迫期间长寿或功能障碍的蛋白质和细胞器，以使细胞存活。HMGB1是自噬的关键调节剂。增强ROS的刺激还可增加HMGB1从细胞核到细胞质的转运，从而增强自噬通量(Tangetal.,2011)。Bcl-2从Beclin1的解离是自噬激活的重要机制。胞质HMGB1可以通过分子内二硫键（C23/45）直接与Beclin-1结合并破坏自噬(Tangetal.,2010b)。有研究证明，Beclin1通过其BH3结构域与Bcl-2结合，该结构域可通过JNK或ERK信号通路进行修饰。HMGB1可以增加人类髓样白血病细胞中JNK和ERK途径的转录活性，从而导致Bcl-2磷酸化及其与Beclin1的结合(Zhaoetal.,2011)。HMGB1和p53是人类癌症中最常见的突变基因，都与自噬和细胞凋亡之间的平衡调控有关。P53在自噬中的功能受其亚细胞定位控制。通常，胞质p53抑制自噬，而核p53刺激自噬(Liveseyetal.,2012a)。已证明HMGB1和p53形成了一种复合物，该复合物调节结合蛋白的胞质定

duHMGB1的表征

【参考文献】：
期刊论文
[1]新型鸭呼肠孤病毒QY株σB蛋白基因特征、二级结构预测及其细胞抗原表位分析[J]. 吴阳开,范文胜,张雪莲,李智丽,郭锦玥,李文锋,黄淑坚.  中国畜牧兽医. 2019(10)
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硕士论文
[1]鸭主要病毒性疾病流行病学调查分析[D]. 张益.贵州大学 2019



本文编号：3374959