当前位置:主页 > 医学论文 > 西医药论文 >

金雀异黄素对CIA大鼠促炎因子及抗炎因子分泌的影响

发布时间:2018-01-24 21:55

  本文关键词: 金雀异黄素 甲氨蝶 CIA大鼠 炎症因子 抗炎因子 出处:《扬州大学》2012年硕士论文 论文类型:学位论文


【摘要】:目的: 研究金雀异黄素(genistein, gen)对Ⅱ型胶原诱导型关节炎(collagen typeII induced arthritis, CIA)大鼠促炎因子和抗炎因子分泌的影响。 研究对象: CIA大鼠方法: 将60只SD大鼠随机分为六组,每组10只,分别为空白对照组、造模组、低剂量金雀异黄素(genistein, Gen)治疗组、中剂量Gen治疗组、高剂量Gen治疗组和甲氨蝶呤(methotrexate, MTX)阳性对照组。造模组和各治疗组均采用鸡Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂注射建立CIA大鼠模型,并于造模次日开始用药,各Gen治疗组每天胃内灌注Gen混悬液1ml,低、中、高剂量Gen治疗组的Gen浓度分别为(50μM,100μM和200μM);MTX阳性对照组于造模后开始用药,每周胃内灌注MTX lml,浓度为0.1mg/ml;而空白组和模型对照组每天灌注等量的生理盐水。所有实验组大鼠每周进行一次关节炎指数(arthritis index, AI)评分及后肢容积测定,治疗后第5周麻醉大鼠后取膝关节进行关节滑膜组织病理检测;然后腹主静脉采血,采取3ml置于血清管中分离出血清后,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清中IL-4(interleukin-4,IL-4)、IL-6、IL-8、IL-10转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、淋巴毒素-α(lymphotoxin-a, LT-α)的OD值。 结果: 1、Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂造模的CIA大鼠,于致敏后三天开始出现关节肿胀,观察AI评分、后肢容积以及关节滑膜组织病理发现,造模组与空白对照组比较有统计学差异,提示造模成功。 2、模型组CIA大鼠血清中的炎症因子IL-6、IL-8和LT-α的表达水平明显高于空白对照组(P0.05); Gen能下调IL-6, IL-8, LT-a的分泌,高剂量Gen对IL-6, IL-8的抑制作用与MTX相当,而各Gen治疗组对LT-α的抑制作用均弱于MTX。 3、模型组大鼠血清中的细胞因子IL-4、IL-10、TGF-β1的表达水平低于空白对照组(P0.05);Gen能上调IL-4、IL-10、TGF-β1的分泌。中剂量Gen对IL-4的上调作用与MTX相当;高剂量Gen对IL-10的促进作用与MTX相当;高剂量Gen对TGF-β1的诱导作用强于MTX。 结论: 1、CIA大鼠发病过程中促炎细胞因子释放明显增高,抗炎细胞因子释放明显降低;这些有可能是参与形成RA病理过程的重要因素。 2、Gen能下调CIA大鼠IL-6、IL-8、LT-α的表达,同时可上调IL-4, IL-10, TGF-p1的表达,提示Gen能抑制RA炎症因子的释放,增加抗炎因子的表达,改善关节炎大鼠滑膜炎症。 3、高剂量Gen对IL-6, IL-8的下调作用与MTX相当,而各Gen治疗组对LT-α的抑制作用均弱于MTX;中剂量Gen对IL-4的上调作用与MTX相当,高剂量Gen对IL-10的促进作用与MTX相当,高剂量Gen对TGF-β1的诱导作用强于MTX。
[Abstract]:Objective: To study the effects of genistein (genin) on collagen typeII induced arthritis in collagen-induced arthritis. Effects of CIAs on secretion of proinflammatory and anti-inflammatory factors in rats. Subjects: CIA rat method: Sixty Sprague-Dawley rats were randomly divided into six groups, 10 rats in each group, respectively as blank control group, model group, low dose genistein (Gen) treatment group. Middle dose Gen group, high dose Gen group and methotrexate group. The model group and each treatment group were injected with chicken type 鈪,

本文编号:1461126

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/xiyixuelunwen/1461126.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户f2fab***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com