黏着斑激酶信号通路在细菌侵入非吞噬细胞中的作用

发布时间：2018-05-13 10:42

  本文选题：细菌 + 黏附　； 参考：《生物技术通报》2016年07期

【摘要】：细菌对宿主细胞的黏附和侵袭是引发传染病的重要步骤。细菌在黏附的过程中,其表面结构或特殊黏附分子和宿主细胞表面受体相互作用激活黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK),通过FAK/Src-Cortactin-Arp2/3通路和FAK/PI3K-Rac通路调控细胞骨架重排,促进细菌侵入非吞噬细胞。为了深入探讨细菌侵入非吞噬细胞的整个过程及调控机制,就细菌对非吞噬细胞的黏附、侵入以及细胞FAK信号通路在此过程中的调节作用进行综述。
[Abstract]:The adhesion and invasion of bacteria to host cells is an important step in causing infectious diseases. During the process of bacterial adhesion, the surface structure of bacteria or the interaction of special adhesion molecules with host cell surface receptors activated focal adhesion kinases of focal adhesion kinases, which regulated cytoskeleton rearrangement through FAK/Src-Cortactin-Arp2/3 pathway and FAK/PI3K-Rac pathway, and promoted bacterial invasion into non-phagocytes. In order to investigate the whole process and regulation mechanism of bacterial invasion into non-phagocytes, the adhesion, invasion and regulation of FAK signaling pathway to non-phagocytes were reviewed.
【作者单位】： 内蒙古大学生命科学学院微生物实验室;
【基金】：内蒙古自治区高等学校科学研究项目(NJZZ002) 内蒙古大学高层次人才引进科研项目(135130)
【分类号】：R378

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本文编号：1882815