在阿尔兹海默病小鼠模型中补体和小胶质细胞介导了早期突触丢失

发布时间：2018-11-19 15:32

【摘要】：正在阿尔兹海默病中突触的丢失与认知功能的下降有关,而小胶质细胞和补体的参与被认为有助于神经炎症的发生,尤其是在疾病的晚期。Hong等发现,在阿尔兹海默病小鼠模型中,补体和小神经胶质细胞参与了疾病早期突触丢失的调节。在出现明显的斑块沉积之前,经典补体级联通路启动蛋白C1q的含量明显增加且与突触相关。抑制C1q、C3或小胶质细胞的补体受体CR3可减少具有吞噬作用的小胶质细胞的数量,并降低早期突触丢失的程度。C1q在水溶性β-淀粉样蛋白寡聚物对突
[Abstract]:The loss of synapses in Alzheimer's disease is associated with a decline in cognitive function, while the involvement of microglia and complements is thought to contribute to the development of neuroinflammation, especially in the late stages of the disease. Hong and other findings. Complement and microglial cells are involved in the regulation of early synaptic loss in mice with Alzheimer's disease. Before plaque deposition, the level of C1q, the promoter of the classical complement cascade pathway, was significantly increased and related to synapses. Inhibition of C _ 1Q _ 3 or CR3, a complement receptor of microglia, can reduce the number of phagocytic microglia and reduce the degree of synaptic loss in the early stage. C1q is present in water-soluble 尾 -amyloid oligodeoxynucleotides (尾 -amyloid) versus processus.
【分类号】：R749.16;R-332

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本文编号：2342773