TNF-α在压力诱导髓核细胞表达ADAMTS-4中的作用

发布时间：2019-01-10 19:49

【摘要】：目的:探讨压力和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对SD大鼠的髓核细胞表达ADAMTS-4的作用,证实压力引起的ADAMTS-4的高表达是通过活化肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)受体而引起的。 方法:对SD大鼠的髓核细胞进行分组,分别应用压力,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及肿瘤坏死因子受体的小干扰RNA对髓核细胞进行干预,并应用Real-time PCR及Western blot技术分别检测髓核细胞表达ADAMTS-4的情况。 结果:在单纯压力的作用下ADAMTS-4的表达增高不明显,在压力与肿瘤坏死因子-α的共同作用下,ADAMTS-4的表达是明显增高的,而在沉默肿瘤坏死因子受体的情况下,即使在同样压力和肿瘤坏死因子-α的情况下,则ADAMTS-4的表达增高不明显。 结论:压力是椎间盘退变的始动因素,而肿瘤坏死因子-α则是信号传递的信使,而ADAMTS-4为最终导致椎间盘退变的金属酶。只有在肿瘤坏死因子-α的作用下,压力才能引起ADAMTS-4的高表达,并导致退变的发生。
[Abstract]:Objective: to investigate the effects of pressure and tumor necrosis factor- 伪 (TNF- 伪) on the expression of ADAMTS-4 in nucleus pulposus of SD rats. It is confirmed that the high expression of ADAMTS-4 induced by stress is caused by the activation of tumor necrosis factor- 伪 (TNF- 伪) receptors. Methods: the nucleus pulposus cells of SD rats were divided into groups, and treated with pressure, tumor necrosis factor- 伪 (TNF- 伪) and small interfering RNA of tumor necrosis factor receptor (TNF- receptor). Real-time PCR and Western blot techniques were used to detect the expression of ADAMTS-4 in nucleus pulposus cells. Results: the expression of ADAMTS-4 was not significantly increased under the action of pressure alone. The expression of ADAMTS-4 was significantly increased under the combined action of pressure and tumor necrosis factor- 伪, but when the tumor necrosis factor receptor was silenced, the expression of ADAMTS-4 was significantly increased. Even under the same pressure and tumor necrosis factor-伪, the expression of ADAMTS-4 was not significantly increased. Conclusion: pressure is the initial factor of disc degeneration, while tumor necrosis factor- 伪 is the messenger of signal transduction, and ADAMTS-4 is the metalloenzyme that leads to the degeneration of intervertebral disc. Only under the action of tumor necrosis factor-伪, can stress induce high expression of ADAMTS-4 and lead to degeneration.
【学位授予单位】：华中科技大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2011
【分类号】：R341

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本文编号：2406722