沙眼衣原体抑制宿主细胞凋亡机制的研究进展
【图文】：
信号通路丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activatedproteinkinases，MAPKs)是一类能对细胞外刺激作出应答的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，主要包括三个家族:EKＲs家族、JNK/SAPK家族和P38MAPK家族。MAPKs可将细胞外刺激信号转导至细胞内及细胞核，通过影响细胞内基因的转录和调控，从而影响细胞的生物学反应(如细胞增殖、分化、转化及凋亡等)［6］。通过研究衣原体感染细胞的凋亡通路发现，衣原体可调控宿主细胞MAPKs信号通路进而阻碍细胞色素c从线粒体释放到细胞质，从而抑制Caspase3的激活，进而抑制宿主细胞的凋亡，见图1。图1沙眼衣原体抑制宿主细胞凋亡的机制示意图Fig．1Thediagramofinhibitionapoptosismechanismforhostcellfromchlamydiatrachomatis当细胞发生凋亡时，促凋亡Bcl-2家族成员Bax和Bak发生寡聚化导致线粒体外膜发生通透性增加，细胞色素c释放到细胞质;而Bax和Bak的活化所产生系列效应可被抗凋亡蛋白(如Bcl-2，Bag-1，Mcl-1和A1等)所抑制。Greene等［7］用凋亡诱导剂-staurosporine处理衣原体感染的细胞后，结果发现Bax/Bak的激活受到了抑制，，提示衣原体抑制宿主细胞凋亡的机制可能是通过限制线粒体凋亡途径实现。Kun等［8］运用MEK抑制剂U0126和Ｒaf抑制剂GW5074，发现衣原体可以通过MAPK/EＲK信号通路上调Bag-1蛋白从而保护宿主细胞免受各类凋亡刺激(包括Fas、TNF、星孢菌素和热休克等)。Ｒajalingam等［1］也发现衣原体感染能够激活Ｒas继而能激活Ｒaf/MEK/EＲK信号通路和PI3K/AKT信号通路;同时发现MEK-1的激活能上调Mcl-1mＲAN水平，PI3K/AKT信号通路的激活能够稳定Mcl-1蛋白水平。而应用siＲNA下调Mcl-1蛋白水平发现，衣原体感染的细胞对颗粒酶B、细胞应激和死亡受体途径所介导的细胞凋亡?
【作者单位】： 南华大学病原生物学研究所;
【基金】：国家自然科学基金(81102230;31470277) 湖南省高校创新平台开放基金(13K081) 湖南省高层次卫生人才“225”工程培养项目(2013-34) 湖南省普通高等学校学科带头人项目基金(2014-86)
【分类号】：R374
【共引文献】
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