糖尿病合并梅毒兔模型的建立、组织损伤及其机制的研究

发布时间：2017-03-24 13:01

  本文关键词：糖尿病合并梅毒兔模型的建立、组织损伤及其机制的研究，，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的:构建实验性糖尿病合并梅毒兔模型,动态观察肝肾功能改变,检测其心、肺、肝、肾组织在发病过程中的病理及生理变化及硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)在肾脏的表达情况,为深入研究TXNIP在肾损伤中的分子机制及糖尿病合并梅毒治疗思路提供实验依据。方法:1、动物模型的建立:29只新西兰雄兔,进行适应性喂养一周,随机分成4组,正常对照组(C组)5只,常规饲养;单独糖尿病组(DM组)8只,采用耳缘静脉一次性注射100mg/kg四氧嘧啶诱导;单独梅毒组(Tp组)8只,采用睾丸接种梅毒螺旋体(Treponema Pallidum,TP)法;糖尿病合并梅毒组(H组)8只,采用四氧嘧啶诱导糖尿病再接种梅毒螺旋体致其感染合并模型。以空腹血糖16.0mmol/l作为糖尿病造模成功的标准;TP镀银染色阳性且TPPA阳性作为梅毒造模成功标准。2、生化指标的测定:模型稳定后每两周抽一次耳缘静脉血,观察兔血清中空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(INS)、血清白蛋白(ALB)、谷丙转氨酶(ALT)尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平随病程发展的变化情况。3、病理学检查:留取兔心、肺、肝、肾脏标本做病理切片,HE染色及肾组织免疫组化,观察各组织病理变化及硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)在肾脏的表达情况。结果:1、通过注射四氧嘧啶成功构建了糖尿病兔模型,以空腹血糖持续16.0mmol/l作为糖尿病造模成功的标准;成功复苏TP Nichols菌株,并成功感染实验兔,构建梅毒兔模型,以TP镀银染色阳性且TPPA阳性作为梅毒造模成功标准;同时通过先注射四氧嘧啶致糖尿病再接种TP感染梅毒的方法成功构建了糖尿病合并梅毒兔模型,以空腹血糖持续16.0mmol/l且TP镀银染色、TPPA阳性作为造模成功标准。2、随实验时间的推移,DM组、H组血糖明显升高,胰岛素逐渐降低,但DM组与H组比较(P0.05)无统计学意义。自第8周起,H组兔随实验时间增长BUN、Cr及ALT明显升高,而ALB明显降低,与单独疾病组相比(P0.05),有统计学意义。3、实验结束时,与空白对照组比较,各实验组器官表现出一定的病理改变,其中心脏组织出现水肿、炎症等病理改变;肺组织出现炎性细胞浸润的改变;肝脏组织出现细胞肿胀、炎症甚至点状坏死等的改变;肾脏组织出现水肿、血管扩张、炎症甚至蛋白管型及钙盐沉积等明显病理变化;且与单独疾病相比,H组呈现更明显的病理变化。4、免疫组化结果显示,与空白对照组相比,单梅毒组和单糖尿病组兔,其TXNIP在肾脏表达量增加,且合并组表达上升更明显(P0.05)。结论:1、四氧嘧啶诱导糖尿病继以睾丸接种TP感染梅毒可构建稳定的糖尿病合并梅毒兔模型。2、随病程进展,糖尿病合并梅毒疾病比单独疾病有更严重的肝肾功能及组织病理损伤,同时心、肺组织损害程度也明显增加。3、糖尿病合并梅毒疾病的肾损伤机制可能与TXNIP高表达有关。
【关键词】：糖尿病 梅毒 兔模型 组织损伤 TXNIP
【学位授予单位】：南华大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R587.1;R759.1;R-332
【目录】：

• 摘要4-7
• Abstract7-11
• 第1章 前言11-15
• 第2章 材料与方法15-21
• 第3章 实验结果21-31
• 第4章 讨论31-39
• 第5章 结论39-41
• 参考文献41-47
• 主要缩略词及英文索引47-49
• 综述 梅毒螺旋体免疫相关膜蛋白的研究进展49-59
• 参考文献55-59
• 在读期间科研成果59-61
• 致谢61

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本文编号：265615