高原红细胞增多症模型大鼠心脏病理特征分析

发布时间：2020-10-28 18:37

【摘要】：目的探讨高原红细胞增多症(HAPC)模型大鼠心脏的病理特征变化,为高原红细胞增多症发病机理,新药的筛选建立病理学研究基础。方法通过成功构建高原红细胞增多症大鼠病理模型,成模后剖杀取其心脏做HE染色,通过光镜和电镜联合观察的方式,分析心肌病理特征变化。TUNEL染色,凋亡阳性细胞计数。结果HAPC组和缺氧组大鼠血红蛋白含量均明显升高,其中HAPC组血红蛋白含量大于210g/L。大体形态:HAPC组大鼠心脏颜色加深,血管内血液粘滞度明显增加,缺氧组大鼠心脏颜色略暗。光镜下:缺氧组大鼠心肌细胞溶解,坏死,HAPC组大鼠心肌纤维排列紊乱,心肌细胞肿大,空泡变性,心肌细胞可见局灶状水肿。电镜下:缺氧组大鼠线粒体轻度肿胀,HAPC组大鼠线粒体严重肿胀。凋亡检测提示HAPC组大鼠心肌细胞凋亡细胞数明显高于对照组及缺氧组。结论 HAPC组和缺氧组大鼠均出现不同程度心脏组织结构损伤,HAPC组大鼠心脏组织结构损伤更为严重。
【图文】：

体形态??与对照组大鼠相比，ＨＡＰＣ组大鼠，心脏颜色加深，??呈深红色，血管内血液粘滞度明显增加，而缺氧组大??鼠心脏颜色略暗，见图１??．ｗｉ??图１－１对照组?图１－２缺氧组??｜＿??图?１－３?ＨＡＰＣ?组??图１三组大鼠心脏大体形态学表现??２．２．２心脏组织病理特征??光镜下可见与对照组相比，缺氧组大鼠心肌纤维??颗粒变性．部分心肌细胞溶解，坏死，而ＨＡＰＣ组大??鼠心肌纤维排列紊乱，心肌细胞肿大，空泡变性；毛??细血管扩张齡血，心肌细胞可见局灶状水肿，见图２??较采用单因素方差分析（〇ｎｅｗａｙ?ＡＮＯＶＡ），方差齐者??组间比较用ＬＳＤ检验，方差不齐者用Ｔａｍｈａｎｅ＇ｓ?Ｔ２检??验，检验水平ａ?＝０．０５，数据以均数±标准差〇表示，??以Ｐ＜０．０５作为有统计学意义，以Ｐ＜０．０１作为有显著??性统计学意义。??２?结果??２．１血红蛋白含量??与空白组相比，ＨＡＰＣ组和缺氧组大鼠红细胞数??（ＲＢＣ），红细胞压积（ＨＣＴ）及血红蛋白含量（ＨＧＢ）均明??显增多，且差异极显著（Ｐ＜０．０１）。与缺氧组大鼠相??比，ＨＡＰＣ组红细胞数（ＲＢＣ）、血红蛋白含量（ＨＧＢ）及??红细胞压积（ＨＣＴ）也明显增高，差异显著（Ｐ＜０．０１?），??ＨＡＰＣ组大鼠血红蛋白含量大于２１０ｇ／Ｌ。提示：高原??红细胞增多症（ＨＡＰＣ）大鼠模型复制成功｜６１。??表１血液指标检测结果（ｉ±ＳＤ?）??检测指标??空白组??缺氧组??ＨＡＰＣ?组??ＲＢＣ?（１０１２／Ｌ）??５．８５?±?０．１９?Ａ??６．５６±０．２９ｂ??７．６５?±?０．４７?ｃ??ＨＧＢ?（ｇ／Ｌ）??１４６．５０?±

体形态??与对照组大鼠相比，ＨＡＰＣ组大鼠，心脏颜色加深，??呈深红色，血管内血液粘滞度明显增加，而缺氧组大??鼠心脏颜色略暗，见图１??．ｗｉ??图１－１对照组?图１－２缺氧组??｜＿??图?１－３?ＨＡＰＣ?组??图１三组大鼠心脏大体形态学表现??２．２．２心脏组织病理特征??光镜下可见与对照组相比，缺氧组大鼠心肌纤维??颗粒变性．部分心肌细胞溶解，坏死，而ＨＡＰＣ组大??鼠心肌纤维排列紊乱，心肌细胞肿大，空泡变性；毛??细血管扩张齡血，心肌细胞可见局灶状水肿，见图２??较采用单因素方差分析（〇ｎｅｗａｙ?ＡＮＯＶＡ），方差齐者??组间比较用ＬＳＤ检验，方差不齐者用Ｔａｍｈａｎｅ＇ｓ?Ｔ２检??验，检验水平ａ?＝０．０５，数据以均数±标准差〇表示，??以Ｐ＜０．０５作为有统计学意义，以Ｐ＜０．０１作为有显著??性统计学意义。??２?结果??２．１血红蛋白含量??与空白组相比，ＨＡＰＣ组和缺氧组大鼠红细胞数??（ＲＢＣ），红细胞压积（ＨＣＴ）及血红蛋白含量（ＨＧＢ）均明??显增多，且差异极显著（Ｐ＜０．０１）。与缺氧组大鼠相??比，ＨＡＰＣ组红细胞数（ＲＢＣ）、血红蛋白含量（ＨＧＢ）及??红细胞压积（ＨＣＴ）也明显增高，差异显著（Ｐ＜０．０１?），??ＨＡＰＣ组大鼠血红蛋白含量大于２１０ｇ／Ｌ。提示：高原??红细胞增多症（ＨＡＰＣ）大鼠模型复制成功｜６１。??表１血液指标检测结果（ｉ±ＳＤ?）??检测指标??空白组??缺氧组??ＨＡＰＣ?组??ＲＢＣ?（１０１２／Ｌ）??５．８５?±?０．１９?Ａ??６．５６±０．２９ｂ??７．６５?±?０．４７?ｃ??ＨＧＢ?（ｇ／Ｌ）??１４６．５０?±

醛灌注后，立即剖取心脏??组织约１?ｘ?１?ｘ?２ｍｍ，并采用戊二醛－锇酸双重固定法??于４１固定４８￣７２ｈ，丙酮梯度脱水，置换、透明、包??埋剂包埋，切片，染色后，Ｈ６００型透射电镜（工作电??压７５ＫＶ）观察并拍照３??１．３统计分析??采用统计软件ＳＰＳＳ?１７．?０处理数据，组间差异比??２．２心脏组织病理形态学观察??２．２．１心脏大体形态??与对照组大鼠相比，ＨＡＰＣ组大鼠，心脏颜色加深，??呈深红色，血管内血液粘滞度明显增加，而缺氧组大??鼠心脏颜色略暗，见图１??．ｗｉ??图１－１对照组?图１－２缺氧组??｜＿??图?１－３?ＨＡＰＣ?组??图１三组大鼠心脏大体形态学表现??２．２．２心脏组织病理特征??光镜下可见与对照组相比，缺氧组大鼠心肌纤维??颗粒变性．部分心肌细胞溶解，坏死，而ＨＡＰＣ组大??鼠心肌纤维排列紊乱，心肌细胞肿大，空泡变性；毛??细血管扩张齡血，心肌细胞可见局灶状水肿，见图２??较采用单因素方差分析（〇ｎｅｗａｙ?ＡＮＯＶＡ），方差齐者??组间比较用ＬＳＤ检验，方差不齐者用Ｔａｍｈａｎｅ＇ｓ?Ｔ２检??验，检验水平ａ?＝０．０５，数据以均数±标准差〇表示，??以Ｐ＜０．０５作为有统计学意义，以Ｐ＜０．０１作为有显著??性统计学意义。??２?结果??２．１血红蛋白含量??与空白组相比，ＨＡＰＣ组和缺氧组大鼠红细胞数??（ＲＢＣ），红细胞压积（ＨＣＴ）及血红蛋白含量（ＨＧＢ）均明??显增多，且差异极显著（Ｐ＜０．０１）。与缺氧组大鼠相??比，ＨＡＰＣ组红细胞数（ＲＢＣ）、血红蛋白含量（ＨＧＢ）及??红细胞压积（ＨＣＴ）也明显增高，差异显著（Ｐ＜０．０１?）
【相似文献】

中国期刊全文数据库 前10条

1 徐振平,王聪睿,郭志坤;大鼠心脏胶原纤维的组织学和含量的增龄变化[J];新乡医学院学报;2004年04期

2 陈新,杨永宗;甲状旁腺切除对大鼠心脏功能的影响[J];中国循环杂志;1990年05期

3 禹更生,陈明哲,韩启德;老年大鼠心脏肾上腺素受体亚型的改变(英文)[J];Acta Pharmacologica Sinica;1995年05期

4 禹更生，陈明哲，韩启德;大鼠心脏不同部位α1肾上腺素受体亚型的分布[J];北京医科大学学报;1994年04期

5 叶少梅,欧卫平;大鼠心脏取血法[J];上海实验动物科学;1999年03期

6 于军,朱妙章,陈宝莹,吕顺艳,董明清,高瞻,郭海涛;血管钠肽对低氧大鼠心脏钠尿肽C受体表达的影响[J];中国应用生理学杂志;2002年04期

7 于瑜;左红艳;王德文;王少霞;彭瑞云;闫傲霜;;失血复合缺氧缺水缺食对大鼠心脏功能和心肌结构的影响[J];解放军预防医学杂志;2011年04期

8 王丽峰;林仲武;高亚兵;王水明;左红艳;李杨;徐新萍;李英俊;冯新星;彭瑞云;王德文;;缺氧缺水缺食后大鼠心脏结构及血液激素和细胞因子的变化[J];解放军预防医学杂志;2012年06期

9 潘敏鸿,彭瑞云,高亚兵,王水明,马俊杰,王德文,胡文华,陈建魁,苏镇涛;S波段高功率微波辐射对大鼠心脏结构与功能的影响研究[J];中国体视学与图像分析;2004年03期

10 郭志坤,徐振平,李和;大鼠心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原增龄变化的免疫组织化学观察[J];解剖学报;2004年03期

中国博士学位论文全文数据库 前1条

1 于瑜;失血复合缺氧缺水缺食大鼠心脏损伤特点及其机制研究[D];中国人民解放军军事医学科学院;2011年

中国硕士学位论文全文数据库 前6条

1 张丽;饮酒对大鼠心脏的损害及补锌对其预防作用的研究[D];天津医科大学;2008年

2 王华;大鼠心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达[D];山西医科大学;2004年

3 赵卓;应激对大鼠心脏功能与结构的影响[D];吉林大学;2010年

4 叶帆;长期压力超负荷大鼠心脏去甲肾上腺素转运蛋白、神经生长因子及其受体TrKA表达的变化[D];河北医科大学;2008年

5 单世富;Visfatin的心肌作用和机制[D];宁夏医科大学;2012年

6 王琦;大鼠心脏胶原纤维网络的超微结构及缺血再灌注后的变化[D];山西医科大学;2002年

本文编号：2860453